【摘 要】
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前言 由于长期大量饮酒,酒精及其代谢物乙醛等直接或通过免疫机制间接损害肝细胞,发生肝细胞脂肪变性、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化。酒精性肝纤维化是细胞外基质(ECM)
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前言 由于长期大量饮酒,酒精及其代谢物乙醛等直接或通过免疫机制间接损害肝细胞,发生肝细胞脂肪变性、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化。酒精性肝纤维化是细胞外基质(ECM)分泌和降解失平衡所致,是一个慢性、可逆的过程,它既是酒精性脂肪肝(AF)、肝炎(AH)的结果又是肝癌或肝硬化的病理基础,也是研究酒精性肝病进展和逆转的中心环节。目前发现许多细胞因子在酒精性肝纤维化的发生中起重要作用。而结缔组织生长因子(CTGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和血清一氧化氮(NO)在酒精性肝病中联合研究的报道并不多见。本研究利用我们已经建立酒精定量灌胃的动物模型,观察不同时期(4、8、12周)大鼠肝脏的病理、纤维化程度与CTGF、TNF-α定位和血清NO动态变化,同时也观察了阿奇霉素对其表达的影响,为进一步探讨酒精性肝病的作用机制、预防和临床治疗提供帮助。
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