目的肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的过度激活在心力衰竭的发生发展中起到重要作用。下丘脑室旁核小胶质细胞激活后可释放多种炎性细胞因子,进而使交感神经活动增加。探讨阻断RAAS后,心肌梗死后心衰大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞和炎性细胞因子的改变。方法成年雄性SD大鼠（275-300）g行冠状动脉左前降支结扎术制备心衰模型,假手术模型不予结扎。将大鼠分组后,分别于饮水中加入盐皮质激素受体（MR）阻断剂—螺内酯（1mg/kg/day）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT₁-R）阻断剂—缬沙坦（30mg/kg/day）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）—卡托普利（50mg/kg/day）、小胶质细胞活性抑制剂—米诺环素（10mg/kg/day）,对照组给予正常饮水,持续4周。治疗后采用导管法检测各组大鼠血流动力学;计算心脏/体重比、右心室/体重比、肺脏/体重比;记录肾交感神经放电活动;免疫组化技术观察下丘脑室旁核小胶质细胞的激活情况;酶联免疫吸附测定法检测血浆、心肌和下丘脑组织中IL-1β及IL-6水平,血浆NE水平。结果心衰对照组与假手术组比较,下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量增加（P＜0.05）、血浆、心肌和下丘脑组织IL-1β水平升高（P＜0.05）。给予药物治疗的心衰大鼠与未治疗的心衰鼠比较,室旁核活化的小胶质细胞数量减少（P＜0.05）;血浆、心肌和下丘脑组织IL-1β、IL-6水平降低（P＜0.05）;血浆NE水平降低（P＜0.05）;肾交感神经放电活动减少（P＜0.05）;左心室舒张末压（LVEDP）、室内压上升和下降的最大速率（±dp/dtmax）、心脏/体重比、右心室/体重比、肺脏/体重比均有降低（P＜0.05）。结论阻断RAAS可能通过抑制下丘脑室旁核小胶质细胞的激活和炎性细胞因子水平的升高来降低交感神经活动,进而延缓心衰的发生发展。