自噬是一种通过溶酶体介导的清除细胞潜在毒性蛋白质和功能障碍细胞器的主要降解途径。自噬过程受到一系列复杂信号分子的调控，使胞内物质被双层膜结构的自噬小体包裹，自噬小体与溶酶体融合而降解。许多神经退行性疾病的病理因素与细胞自噬活动引起的异常折叠的蛋白质聚集和沉积相关。AD病理学特征与β-淀粉样蛋白和tau蛋白这两种蛋白的聚集沉积相关。AD中自噬溶酶体的成熟和运输紊乱引起自噬体于变性轴突的大量聚集。tau蛋白被发现有维持微管稳定性的作用，它的过度磷酸化会导致神经元微管系统功能障碍。自噬被广泛认为是一种细胞内用于清除有害的Aβ蛋白和tau蛋白聚集体的机制。然而，研究证明自噬作用能够促进神经元细胞内Aβ的产生。本文主要介绍最近关于自噬与AD关系的研究进展，探讨AD发生发展过程中自噬的具体作用机制，希望能有助于发现更为有效的治疗靶点和策略。