【摘 要】
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牙周炎是一种由细菌引起的免疫性疾病，它的发生、发展与免疫细胞及其相关因子的参与有关，现在主要研究集中于T细胞及其相关因子在牙周炎中的作用。在复杂的细胞因子网络中，TNF及
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牙周炎是一种由细菌引起的免疫性疾病，它的发生、发展与免疫细胞及其相关因子的参与有关，现在主要研究集中于T细胞及其相关因子在牙周炎中的作用。在复杂的细胞因子网络中，TNF及其受体的作用已经得到了证实。T细胞被活化后可以分泌炎症介质TNF-α，和成骨细胞共同作用于破骨细胞前体细胞，促进破骨细胞的大量出现，导致骨丢失。而TNF-α主要是通过与其受体的结合发挥其炎症介质作用，它的可溶性受体(soluble tumor necrosis receptor，sTNFR)作为肿瘤坏死因子受体N末端被水解下来的片段可以竞争性的和肿瘤坏死因子结合，抑制肿瘤坏死因子在炎症和骨吸收中的作用。 本课题在体内、体外研究了牙周炎患者和正常人T淋巴细胞在内毒素攻击下对牙周组织的作用，并探讨了人T淋巴细胞在LPS诱导的骨吸收中的关键作用，实验结果如下： 1 可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFRI)对肿瘤坏死因子α作用的体外实验研究
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