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目的探讨肺腺癌组织中FAK、CEA、DKK1的表达情况及FAK在肺腺癌进展中的作用，同时探讨三者联合检测对肺腺癌诊断的意义。方法应用免疫组化法观察肺腺癌组织中黏着斑激酶（Focal adhesion kinase，FAK）、癌胚抗原（Carcinoembryonic antigen，CEA）、Wnt通路抑制因子（Dickkopf-1，DKK1）的表达情况，化学发光法检测同期患者血清的CEA、NSE、CYFRA21-1水平；采用FAK基因沉默技术（FAKsiRNA）处理A549细胞，利用CCK8法检测FAK对A549细胞增殖影响；蛋白质印迹（Western blot）及免疫荧光法检测FAKsiRNA干扰对A549细胞中FAK、CEA、mTOR蛋白表达的影响。结果（1）在肺腺癌组织中FAK、CEA、DKK1蛋白均呈高表达，阳性率分别为94.29%、82.86%、60%，与肺炎性病变组织比较，P分别为0.000，0.022，0.015，差异有统计学意义。且FAK与DKK1蛋白表达呈正相关，FAK与CEA的表达亦呈正相关， r分别为0.427，0.338(P <0.05)。组织FAK、组织CEA、组织DKK1、血清CEA、血清NSE、血清CYFRA21-1六种蛋白对肺癌诊断的灵敏性及特异性分别为FAK（88.57%、60%）、CEA（84.29%、60%）、DKK1（65.71%、90%）、血清CEA（42.86%、70%）、血清NSE（71.43%、50%）、血清CYFRA21-1（77.14%、80%），而FAK、CEA、DKK1三者联合检测的灵敏性达98.57%，与任何单项及血清CEA+NSE+CYFRA21-1组合比较差异均有统计学意义（χ2分别为4.275,9.115,25.760,52.461,20.224,15.065，4.275；P分别为0.039,0.003,0.000，0.000,0.000,0.000，0.039，P<0.05），但特异性为60%，与任何单项比较差异无统计学意义（P>0.05）。（（2）FAKsiRNA干扰FAK表达后，可明显抑制肺腺癌A549细胞的增殖(P<0.01)；干扰和抑制FAK表达后，细胞中FAK与CEA蛋白表达显著下调，而mTOR蛋白的表达显著上调（P<0.05）。结论FAK参与肺腺癌的发生、发展，且CEA、DKK1可能与FAK介导的肿瘤细胞增殖和侵袭相关，FAK、CEA与DKK1可联合作为肿瘤生物学行为的监测指标，用于评价肺腺癌的进展。