大气PM<,2.5>的呼吸道毒作用研究

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该课题以2000年12月中旬至2001年1月中旬在上海市交通区、工业区及郊区等三种不同功能分区内国控点采集的PM<,2.5>作为研究对象,进行了其对呼吸道免疫功能影响,细胞毒作用和遗传毒作用研究,并采用整体动物气管染毒方法观察了颗粒物引起的肺损害效应.同时还对交通区内同一采样点同步采集的PM<,2.5>和TSP样品进行上述毒性的比较.肺免疫组织功能改变在肺炎症损伤中有重要意义,而肺泡巨噬细胞(AM)在肺免疫中起着非常关键的作用.用大气颗粒物染毒离体大鼠AM,结果显示,大气PM<,2.5>使体外肺泡巨噬细胞的存活率降低;吞噬功能下降;引起细胞丙二醛(脂质过氧化产物)水平增高,抗氧化酶SOD水平下降;细胞因子TNF-α、IL-1水平呈剂量依赖性增高;促进AM释放一氧化氮,同时其合成的关键酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力明显提高;大气PM<,2.5>还可诱导AM凋亡.该课题的主要特点在于选取了上海不同功能分区的大气细颗粒物样品作为研究对象,以分析不同来源的细颗粒物的毒性特征,同时以不同测试终点对粗、细颗粒物的毒性作了比较.
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