目的：　　研究直径小于2.5微米的细颗粒物PM2.5对小鼠及哮喘小鼠气道炎症的影响，观察PM2.5对小鼠及哮喘小鼠肺组织11βHSD1、11βHSD2及糖皮质激素受体（GR）表达的调控，进而探讨PM2.5促进炎症的可能作用机制。　　方法：　　42只BALB/c小鼠随机分为六组（n=7）：正常对照组（NC组），PM2.5低剂量组（3.5mg/kg）（NP1组），PM2.5高剂量组（10mg/kg）（NP2组），哮喘组（AC组），哮喘+PM2.5低剂量组（AP1组），哮喘+PM2.5高剂量组（AP2组）。模型组予以卵蛋白腹腔注射两次致敏，14天后再行卵蛋白雾化吸入连续8天，建立小鼠过敏性哮喘模型。使用磷酸盐缓冲溶液配制PM2.5悬液，雾化第5天气管切开注入PM2.5悬液，观察各组小鼠哮喘发作表现。最后一次雾化后24小时内取材，收集支气管肺泡灌洗液进行细胞计数，HE染色光镜下观察肺组织病理改变，BALF中IL-4、IL-5和IFN-γ浓度由ELISA试剂盒检测。应用RT-PCR（实时荧光定量PCR）检测各组小鼠肺组织11βHSD1、11βHSD2及GR的mRNA表达。应用Western Blot方法检测各组小鼠肺组织11βHSD1、11βHSD2及GR的蛋白表达。　　结果：　　1.成功建立小鼠哮喘模型。　　2.高剂量PM2.5（10mg/kg）及哮喘可引起小鼠BALF炎症细胞浸润，与正常组相比，NP2组、AC组、AP1组、AP2组BALF淋巴细胞数计数及比例、嗜酸粒细胞计数及比例均增高，差异均有显著统计学意义（P＜0.01）。AP2组中嗜酸性粒细胞数高于AC组及AP1组，差异有显著统计学意义（P＜0.01）， PM2.5可增加哮喘小鼠BALF中嗜酸性粒细胞数；高剂量PM2.5促进小鼠气道内巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞的浸润。　　3.相较于正常组，AP1组及AP2组BALF中IL-4浓度、IL-5浓度升高，差异有显著统计学意义（P＜0.05）。与正常组相比，AP1组及AP2组BALF中IFN-γ浓度降低，差异有显著统计学意义（P＜0.01）。AP2组BALF中IL-4浓度、IL-5浓度较AC组升高，差异有显著统计学意义（P＜0.05），且AP2组高于AP1组（P＜0.05）。而AP2组IFN-γ浓度较AC组降低，差异有显著统计学意义（P＜0.01），且AP2组低于AP1组（P＜0.05）。　　4. NP2组小鼠11βHSD1 mRNA的表达水平较NP1组升高（P＜0.01）；AP2组小鼠11βHSD1 mRNA的表达水平较正常组降低（P＜0.01）。相较于正常组，NP2组及AP2组小鼠肺组织11βHSD2 mRNA的表达水平升高（P＜0.05）。NP2组小鼠GR mRNA的表达水平较正常组升高（P＜0.01）。　　5. Western blot结果发现与正常组相比NP1组、NP2组、AC组11βHSD1的蛋白表达均升高（P＜0.05）。NP1组、NP2组、AC组、AP2组11βHSD2的蛋白表达均高于正常对照组，差异均有显著统计学意义（P＜0.05）。与AP1组相比，AP2组11βHSD2的表达升高（P＜0.05）；与正常组相比，NP2组GR表达升高（P＜0.05）；与AC组相比，NP2组GR表达升高（P＜0.05）。　　结论：　　1. PM2.5可加重正常小鼠及过敏性哮喘小鼠的气道病理状态，增加其BALF中IL-4、IL-5浓度，降低IFN-γ的浓度，促进Th2细胞免疫反应，导致气道Th1/Th2免疫失衡。　　2. PM2.5可代偿性上调正常小鼠肺组织11βHSD1水平，增加内源性活性GC从而减轻炎症反应。高剂量PM2.5下调哮喘小鼠肺组织11βHSD1的表达。　　3. PM2.5可上调正常及哮喘小鼠肺组织11βHSD2水平，加重气道炎症反应。　　4.哮喘小鼠肺组织内GR表达下调，GC抗炎效应下降，高剂量PM2.5可代偿性上调正常小鼠肺组织内GR的表达。