由于汞(Hg)在环境中的持久性、生物富集性、高毒性和长距离迁移特性,Hg污染已成为一个全球性的问题。Hg可以通过多种途径进入环境中,水生生态系统中的Hg主要源于自然环境和人类活动过程中所产生的Hg的大气长距离传输和沉降。在海洋中有非常多的生物有机体,它们可以生物富集并转化Hg,对Hg在环境中的迁移和转化起着重要的作用。本文选择海洋中广泛存在的硅藻—三角褐指藻作为藻类的模型单细胞生物,研究了它对Hg的耐受特性和转化途径,以深入了解海洋微藻对Hg在海洋环境中迁移转化过程的影响。本研究分为五个部分：　　 第一章主要综述了水体重金属特别是Ha污染的现状和水体治理的必要性,以及藻类耐受重金属的生物化学机制的研究进展,并对Hg的形态分析技术进行了简要介绍,最后提出了我们的选题依据。　　 第二章以三角褐指藻为研究对象,通过考察不同浓度Hg胁迫下三角褐指藻的生长状况得到EC50为145μgL-1,在实验浓度范围内对Hg的富集倍数高达104。对Hg在三角褐指藻细胞内外的分布情况进行了分析,藻的细胞内和细胞壁均可以富集Hg,且细胞壁富集量更多,最高达1847μg/g DW,为细胞内Hg含量的4.8倍。同时通过傅立叶变换红外光谱(FTIR)和扫描电镜能谱(SEM-EDS)证实了Hg在细胞壁上的富集和结合。藻对Hg的吸附实验符合数学模型Freundlich等温线,表明藻细胞壁对Hg的吸附是一种非均匀吸附,是由于细胞壁上具有不同的官能团结合点位引起的,并且Hg可以通过细胞壁进入细胞内部。另外,考察了海洋中天然存在的和人类活动产生的几种有机配体对Hg生物毒性和富集情况的影响,结果表明对Hg具有强配位能力的腐植酸(HA),乙二胺四乙酸(EDTA)可以减少藻对Hg的富集而减小Hg的毒性；配位能力较弱的蛋氨酸(Met),色氨酸(Trp),氨三乙酸(NTA)可以增加Hg的富集而使藻的生物密度减小,增强Hg的生物毒性。值得指出的是虽然半胱氨酸(Cys)会增加Hg的富集,但是却能降低Hg的生物毒性。　　 第三章研究了三角褐指藻在Hg的胁迫下,不同浓度Hg和不同胁迫时间情况下细胞的解毒机制。通过尺寸排阻色谱与电感耦合等离子体质谱(SEC-ICP-MS)联用及尺寸排阻色-谱紫外可见(SEC-UV/VIS)检测,结果表明在较低浓度Hg(20μg L-1)胁迫下细胞内的Hg和高分子量的蛋白结合(HMW＞20 K Da)；当Hg浓度较高时(120μg L-1)Hg除和高分子量蛋白结合外还可以与一些低分子量的蛋白或多肽(MW＜1500 Da)等结合。当加入镉(Hg和Cd对藻进行共同胁迫)时,除了HMW可以大量结合Cd以外,细胞还合成了一些中等分子量(10KDa)的蛋白来结合Cd。植物螯合肽(PCs)的合成也是三角褐指藻解毒Hg的重要机制,在胁迫实验的Hg浓度范围内,PCs的量和链长随Hg浓度的增大而增加,(Hg+Cd)联合胁迫时藻产生的PCs的量远大于单一金属胁迫所产生的PCs的量。PCs的结构得到电喷雾离子阱质谱(ESI—IT-MS)的确证,通过基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/MS)可以检测到HgPC2和HgGS2的存在,证实了PCs对Hg的配位钝化解毒作用。　　 第四章通过对三角褐指藻中有机汞的提取,经高效液相色谱原子荧光联用(HPLC-UV/HCOOH-AFS)可以检测到MeHg的存在,且得到气相色谱-质谱仪(GC/MS)的进一步确证。结果表明三角褐指藻在无机汞的胁迫下,可以将其转化为MeHg,且胁迫浓度越高MeHg的量也会越多,随胁迫时间的延长,藻细胞内的MeHg会有减少的趋势,表明藻细胞可以将这一毒性更大的有机形态的汞排除体外；使MeHg进入培养液中,由于其有一定的挥发性,培养液中的MeHg也会随时间的延长而减少。所以三角褐指藻的存在会影响汞在水环境中的形态转化和迁移。　　 第五章总结了本研究工作,对不足之处进行了探讨,并对将来进一步研究工作进行了展望。