目的：通过观察常见表皮肿瘤脂溢性角化病(seborrheic keratosis,SK)和基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)患者皮损中细胞增殖相关因子细胞增殖核抗原(Ki67)、细胞凋亡相关因子B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）的表达，从而探讨上述因子及其介导的增殖和抗凋亡机制在SK、BCC发病过程中起到的作用。
　　方法：收集明确诊断为BCC、SK的病例标本各30例，以整形手术切除所余正常皮肤10例为对照组，采用免疫组化SP法（链酶卵白素-过氧化物酶法)检测皮损中Ki67、Bcl-2的表达情况，显微镜下观察并计数阳性细胞数，SPSS24.0软件统计结果。
　　结果：Ki67和Bcl-2的表达情况如下：
　　1.Ki67：阳性表达见于所有增殖性细胞核内，表现为棕褐色颗粒。正常皮肤仅在表皮的基底层有少量阳性表达；在SK皮损可见Ki67阳性表达于基底细胞层及以上各层中，以弱阳性表达为主，较正常表皮表达显著升高(P=0.005)；在BCC皮损中阳性表达主要见于BCC瘤体周围栅状细胞核中，以中阳性表达为主，较正常表皮表达显著升高(P=0.000)；BCC皮损较之SK皮损，Ki67的表达亦显著升高(P=0.001)。
　　2.Bcl-2：阳性表达定位于细胞胞质内，表现为棕色或棕褐色颗粒。在正常表皮中仅见基底层少量阳性表达；SK皮损中基底细胞可见广泛表达，以弱阳性表达为主，但与正常表皮的表达无明显差异(P=0.229)；在BCC皮损的瘤体周围表达明显，以强阳性表达为主，较正常表皮表达显著升高(P=0.000)；BCC皮损较之SK皮损，Bcl-2的表达亦呈显著升高(P=0.000)。
　　结论：1.SK肿瘤组织的形成和发展主要与Ki67过表达相关，即受细胞增殖作用影响明显，而与细胞凋亡减少无明显关系；
　　2.BCC肿瘤组织的形成和发展涉及Ki67与Bcl-2的共同参与作用，即细胞增殖和凋亡减少均发挥明显作用；
　　3.Ki67与Bcl-2的过表达可能与SK发展为BCC有关。