【摘 要】
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本研究共分三部分。一、关于有机磷致迟发性神经病(OPIDN)神经元胞体和轴索的病理特点及时程变化规律的观察,并确立了几个代表性的时间点。二、在此基础上,观察了脊髓内神经
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本研究共分三部分。一、关于有机磷致迟发性神经病(OPIDN)神经元胞体和轴索的病理特点及时程变化规律的观察,并确立了几个代表性的时间点。二、在此基础上,观察了脊髓内神经元CDK5、p35/p25的表达及共存。三、应用氨氯地平和Roscovitine进行抑制性的干预实验,以探讨CDK5调节异常是否参与OPIDN的发病过程。 OPIDN是指有机磷(OPs)急性中毒症状消失后2周左右出现的,以中枢神经系统中长传导束路和外周神经系统的长神经中轴突退行性变为主要特征的一类疾病,导致感觉、运动等异常改变。磷酸三邻甲苯酯(TOCP)是最常见可以在人类和其他敏感动物,如鸡、猫、狗、牛,产生OPIDN症状的有机磷酸酯之一。由于生活中频繁使用有机磷,造成有机磷中毒机会也增多,而且有机磷常被用于军事或恐怖主义目的,加之此病具体发病机制不清,临床也缺乏有效治疗方法,因此,对OPIDN机制的研究不论对于其发生的预防,还是临床治疗,都具有重要的理论与实际价值。 CDK5是脯氨酸限定性丝/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶,是细胞周期素依赖蛋白激酶(CDK)家族一特殊成员,主在神经系统中有活性,其底物包括含Lys-Ser-Pro(KSP)样基序的MAP 1b,含KSPXK的τau和KSPXX的神经丝蛋白等。CDK5单独不起作用,必须与p35、p39等调节亚基结合锚定于膜上,才能发挥作用。CDK5与细胞外信号途径和细胞骨架/膜
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