论文部分内容阅读
目的:探讨苯妥英钠在急性脑梗死中的神经保护作用及其可能的作用机制,以进一步拓展苯妥英钠的临床应用范围。方法:将60例急性脑梗死患者随机分为对照组和苯妥英钠治疗组,评定苯妥英钠的临床疗效;采用ELISA法,测定治疗前后其血清S-100β蛋白含量的变化;采用硝酸还原酶法,测定治疗前后其血清NO含量的变化;采用比色法,测定治疗前后其血清MDA含量及SOD活力的变化;选取其中30例行SPECT脑血流灌注显像,采用正常/病灶镜像局部比值法进行半定量分析,观察苯妥英钠对局部脑血流的影响。结果:苯妥英钠治疗后第14天,患者神经功能缺损评分明显降低,由治疗前的20.6±5.6分下降为10.7±6.8分,与对照组相比(由治疗前的21.5±5.1分下降为14.6±6.7分)其差异有统计学意义(P<0.05)。苯妥英钠治疗后第10天,患者血清S-100β蛋白含量明显降低,由治疗前的0.69±0.24μg/L下降为0.31±0.16μg/L,与对照组相比(由治疗前的0.67±0.27μg/L下降为0.41±0.20μg/L)其差异有统计学意义(P<0.05);血清NO含量明显降低,由治疗前的93.6±14.0μmol/L下降为72.0±10.7μmol/L,与对照组相比(由治疗前的97.1±13.7μmol/L下降为78.2±11.2μmol/ L)其差异有统计学意义(P<0.05);血清MDA含量明显降低,由治疗前的7.5±2.1nmol/ml下降为5.1±1.9nmol/ml,与对照组相比(由治疗前的7.6±2.3nmol/ml下降为6.1±2.0nmol/ml)其差异有统计学意义(P<0.05);血清SOD活力明显升高,由治疗前的80.5±19.2U/ml升高为102.1±19.0U/ml,与对照组相比(由治疗前的78.7±18.0U/ml升高为91.3±17.2U/ml)其差异有统计学意义(P<0.05)。苯妥英钠治疗后第14天,患者局部脑血流量明显改善,rCBF的半定量值R由治疗前的1.231±0.068下降为1.113±0.057,与对照组相比(R由治疗前的1.226±0.074下降为1.159±0.054)其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苯妥英钠对缺血性脑损伤具有神经保护作用,可降低急性脑梗死时的血清S-100β蛋白、NO、MDA含量,提高血清SOD活力,促进临床神经功能的恢复。苯妥英钠对缺血性脑损伤的神经保护作用与其能抑制自由基形成,减轻自由基介导的毒性,抗脂质过氧化反应以及扩张血管,增加局部脑血流量有关。苯妥英钠可能作为临床治疗急性脑梗死的一种安全有效的神经保护策略。