心脏是人体循环系统的动力源,是人体的重要器官之一。目前心脏疾病已经成为影响人类生命健康的常见疾病,而与心脏相关的科学研究实验开销大,操作困难,且存在道德上的压力。为了更好地诊断和治疗各种心脏病,更好、更安全地开发治疗心脏病药物,通过计算机对心脏的结构与电生理活动进行模拟,可以为经济、安全地研发心脏病治疗药物提供保障。目前,通过心肌细胞微观离子通道级的变化来仿真整个心脏功能的变化,已成为对心脏病发病机制与治疗依据的主要研究对象,它已经具备了稳定的模型方法。短QT综合征是基因变异引起心肌细胞离子通道改变,使发病率和死亡率增加,但心脏不仅是一种电生理器官,也是一种力学机械器官。以往的研究主要用电生理模型,而没考虑力学属性。本文采用国际上最新公布的人心室心肌细胞电学-力学耦合模型初步探讨短QT综合征病理对[Ca2+]i的影响,从而便于研究心脏力学功能的潜在变化。本文采用TNNP (Tusscher Noble Noble Panfilov, TNNP)人心室细胞模型,首先对单个心室肌细胞的动作电位和1D心肌纤维电兴奋传导进行研究,获取体表测定得到的心电图心室成分。然后将仿真结果与最新公布的ORD (O’Hara-Rudy Dynamic, ORD)人心室细胞模型获取的结果对比分析,验证TNNP模型为目前最适合仿真研究的模型。最后将TNNP模型计算的属性结果与临床结果比较,发现心中间细胞计算的动作电位持续时间与临床结果不一致,本文基于此提出了一种改进的一维人心室肌细胞模型。在短QT病理方面,本文主要研究与快速延迟整流钾电流IKr有关的短QT变异1(SQT1)和与内向整流钾电流IK1有关的短QT变异3(SQT3)两种短QT情况,分别采用Markov-chain IKr离子通道模型和Hodgkin-Huxley IKl离子通道模型耦合到改进的模型方法进行仿真研究,获取SQT1和SQT3病理情况下的动作电位、QT间隔、[Ca2+]i等仿真结果,并与正常生理条件下比较分析,验证短QT病理使心室复极化提前,有可能减少心室的力学功能。本文根据已发表的模型数据,采用Visual Studio 2010获取短QT病理情况下的仿真数据,并用Matlab工具箱进行数据可视化,然后将可视化的结果及其计算的属性数据与临床已公布的实验数据对比分析,结果与公认实验数据相符,从而验证该仿真结果的可靠性。