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目的:探索臭氧水疗是否能改善二硝基氯苯(DNCB)诱导的变应性接触性皮炎(ACD)样小鼠模型的症状及其可能机制,为治疗ACD的新方法和临床应用提供理论基础。方法:随机将60只BALB/c雄性小鼠分成模型组50只及对照组10只。模型组采用DNCB外涂小鼠背部皮肤制备ACD小鼠模型,对照组外涂等量丙酮+植物油混合液,造模结束后随机抽取模型组小鼠10只及对照组小鼠予脱颈处死。通过皮损组织病理表现、电镜观察及皮损IL-10、IL-17、IFN-γ水平及血清IgE、IL-4,确定小鼠ACD样模型构建成功。将模型组剩余40只小鼠进行随机分组,分为臭氧水疗治疗组、纯净水治疗组、药物治疗阳性对照组、自然修复组,每组各10只。各组不同处理2周后处死所有小鼠,取静脉血及背部干预处全层皮肤组织。皮肤组织HE染色观察各组小鼠的皮肤组织病理改变;透射电镜观察各组小鼠皮肤棘层的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中IL-4及IgE水平;实时定量PCR(real time PCR,RT-PCR)检测皮损中IFN-γ、IL-10、IL-17mRNA表达水平。结果:1)模型组小鼠背部皮肤均出现红斑、渗出、糜烂、增厚及明显的结痂现象,呈典型ACD临床表现。外涂丙酮+植物油的对照组小鼠皮肤与实验前相比较无明显改变,根据组织病理变化、细胞因子变化说明构建ACD样小鼠模型成功。2)各组进行不同干预2周后,与自然修复组相比较,臭氧水疗治疗组和药物治疗组小鼠皮损渗出减少,红斑明显消退,搔抓次数明显减少,肉眼观皮损明显好转,HE染色均可以观察到表皮厚度大致恢复正常,角质层明显变薄,而纯净水治疗组及自然修复组小鼠,皮损处红斑肥厚,痂皮未脱落,HE染色与模型组相比未见明显改变;透视电镜下显示臭氧水疗治疗组棘层染色质无边集,线粒体形态结构完整,无肿胀现象,脊线清晰,药物治疗阳性对照组线粒体形态完整,无破裂、肿胀、空泡化,核仁明显,纯净水治疗组核仁不明显,线粒体空泡化,脊线消失,自然修复组细胞核形态不规则,线粒体空泡化严重,脊线消失,并伴随轻微肿胀。3)与自然修复组相比较,臭氧水疗治疗组、药物治疗组小鼠血清中的IgE水平明显较低,差异有统计学意义(t=10.641、9.839,两组数据均p=0.000,p<0.01);与自然修复组相比较,臭氧水疗治疗组、药物治疗组小鼠血清中的IL-4水平明显较低,差异有统计学意义(t=6.873、7.448,p均=0.000,p<0.01);4)臭氧水疗治疗组小鼠皮肤组织中IL-10 mRNA表达水平与自然修复组相较显著降低(t=-4.688,p=0.000,P<0.05),臭氧水疗治疗组小鼠皮肤组织中IL-17 mRNA表达水平与自然修复组相较显著降低(t=-6.282,p=0.025,P<0.05),IFN-γmRNA表达水平与自然修复组相较显著升高,差异有统计学意义(t=-6.282,p=0.025,p<0.05)。结论:1.DNCB致敏BALB/c小鼠可成功构建变应性接触性皮炎模型;2.臭氧水疗可促进ACD样小鼠皮损的恢复;3.臭氧水疗可能是通过调控T细胞间的平衡及细胞的氧化还原反应发挥治疗ACD的作用。