目的:已有研究证实锌指蛋白ZNF382(Zinc-finger protein 382)可在多种恶性肿瘤中发挥抑癌基因的作用,且由于其启动子甲基化,使之在这些肿瘤中的表达下调。但ZNF382在胃癌的发生发展过程中的具体机制仍未被明确阐述。故我们进一步探究了ZNF382在胃癌发生发展中的作用及其机制。方法:采用RT-PCR,qRT-PCR以及免疫组化等实验技术检测ZNF382在胃癌细胞株和胃癌配对组织样本中的表达情况。通过MSP检测其在胃癌细胞株和癌组织中的甲基化状态。质粒转染MKN45和SGC7901两个胃癌细胞株,筛选鉴定ZNF382稳定过表达的细胞株,用于进行细胞克隆形成、CCK-8、流式细胞周期、凋亡、划痕、侵袭、迁移等实验,从而探究人胃癌细胞株ZNF382过表达组(实验组)与空载质粒组(对照组)的差异。结果:研究揭示在MKN45和SGC7901细胞株中ZNF382表达的下调是由启动子甲基化引起的。另外,ZNF382在胃癌组织中普遍低表达,而在其配对癌旁组织中呈高表达状态。同时,过表达ZNF382可诱导胃癌细胞凋亡,且显著抑制了胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化。此外,ZNF382不仅能使SNAIL、Vimentin、Twist、NOTCH1、NOTCH3、NOTCH4、JAG1、MMP2、MMP11的表达下调,也能下调肿瘤干细胞标志基因NANOG、OCT4和SOX2,上调E-cadherin的表达。结论:综上所述,ZNF382在胃癌组织中的表达显著低于其癌旁组织。ZNF382在胃癌细胞株中可能通过NOTCH信号通路逆转上皮间质转化进程,从而在胃癌中发挥抑癌基因的作用。