目的:MicroRNAs(miRNAs,微小RNA)是一类短链非编码RNAs,它参与了多种生物学过程。最近,多篇文献报道了mi R-122在恶性肿瘤中的异常表达。然而,在肾癌的形成过程中,mi R-122的作用机制仍然是未知的。本次研究旨在发现mi R-122在肾癌形成过程中的生物学功能,以及确定它的一个新的靶向分子。材料和方法:我们通过运用western-blot实验,检测6对肾癌组织及其邻近正常组织中sprouty2的表达水平。通过RT-q PCR实验,我们检测40对原发性肾癌及其邻近癌旁正常组织中mi R-122的表达水平。运用CCK-8实验、细胞周期实验及western-blot实验,我们研究下调mi R-122及敲除sprouty2对肾癌细胞的生物学功能的作用。为了验证mi R-122与sprouty2之间的生物学联系,我们采取了双荧光素酶报告基因实验。结果:我们的实验发现,与邻近的正常组织相比,sprouty2在肾癌组织的表达量明显下降了;与之相反,相较邻近正常组织,mi R-122在肾癌组织中的表达量明显升高了。细胞功能实验发现,抑制mi R-122的表达后,肾癌细胞的增殖能力明显下降了;然而,sprouty2敲除后,细胞的增殖能力显著升高了。双荧光素酶报告基因实验结果表明mi R-122可能靶向作用于sprouty2。结论:mi R-122可能促进肾癌的形成,并且靶向作用于sprouty2。Mi R-122作为一种新的分子靶标,可能促进肾癌的形成、迁移及侵袭。