本课题以昆明小鼠作为研究对象，模拟空间重离子环境，采用不同传能线密度LET，不同剂量的碳重离子对昆明小鼠进行全身辐射，辐射后，对小鼠肝细胞的辐射损伤进行研究。　　本课题主要从如下几个方面来进行研究，对碳重离子的直接效应，产生的自由基造成的损伤进行研究，包括Cu-ZnSOD表达水平的研究，Cu-ZnSOD和总SOD活性的测定，脂质过氧化产物MDA的测定；小鼠肝脏组织切片的观察；DNA修复基因recql4表达水平的确定及调节recql4的基因p53和与recql4有相互作用的基因PARP1，UBR1，UBR2，Cut5，RAD51的表达水平的研究。所得结果如下：1.小鼠肝脏中的Cu-ZnSOD在辐射后转录水平没有明显变化，测量其活性发现活性在LET30下活性呈明显的上升趋势，而在LET55时，活性变化不明显，无显著性差异；2.重粒子辐射后小鼠肝脏中的脂质过氧化程度在相同辐射剂量下，随着LET的增加有所降低，但是相同 LET下，随辐射剂量的增大，呈明显上升趋势，且辐射后的小鼠肝脏组织的脂质过氧化水平都比环境对照的小鼠的脂质过氧化程度严重；3.切片结果表明与空白相比LET30/20处理小鼠肝脏出现了水变性，LET55/2000处理小鼠肝脏出现了炎症反应，LET55/20出现了脂变性；4.经过辐射后小鼠肝中的Recql4表达水平都有所下降，但是传能线密度的影响较大，同样剂量20mGy照射后LET55处理的小鼠肝中的Recql4的转录水平很明显比LET30处理的小鼠肝中的Recql4转录水平低，反而辐射传能线密度相同，2000mGy处理小鼠和20mGy处理小鼠肝中Recql4表达水平无明显的差别；本实验的实验结果表明Recql4与UBR1/2有协同表达，Recql4下调的同时P53也有下调。　　同时我们采用易定量，应用广泛的UVB辐射balB/C小鼠，研究电离辐射对基因组层面的影响，为下一步重离子辐射的基因组研究提供数据和依据。结果表明辐射组和非辐射组之间的突变率没有显著性差异，UVB辐射子代出现的突变率虽然高于对照组，但是没有显著性差异，我们已将差异条带克隆出来，测序，以做进一步的研究。