【摘 要】
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本文主要对QC的抗心肌缺血作用进行了研究，并初步探讨了其作用机制。采用正交设计及金氏概率法确定了QC中的Q和C的比例。实验结果表明，QC显著延长常压耐缺氧实验中小鼠的存活时间；对抗垂体后叶素(Pit)及异丙肾上腺素(Iso)所诱导的急性心肌缺血大鼠心电图T波抬高及ST段的偏移；减小冠脉结扎犬的心肌梗塞面积；降低心肌缺血大鼠血清中天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK
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本文主要对QC的抗心肌缺血作用进行了研究，并初步探讨了其作用机制。采用正交设计及金氏概率法确定了QC中的Q和C的比例。实验结果表明，QC显著延长常压耐缺氧实验中小鼠的存活时间；对抗垂体后叶素(Pit)及异丙肾上腺素(Iso)所诱导的急性心肌缺血大鼠心电图T波抬高及ST段的偏移；减小冠脉结扎犬的心肌梗塞面积；降低心肌缺血大鼠血清中天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)的活性，以上结果表明QC对缺血心肌有一定的保护作用。在冠脉结扎犬血流动力学实验中，QC能增加冠脉流量(
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