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目的:观察电针对急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者血清抑炎相关因子细胞因子信号抑制物(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)、白介素-10(Interleukin 10,IL-10,)、白介素-37(Interleukin 37,IL-37)表达的影响,评价电针对急性脑梗死的临床疗效。方法:(1)选择2017年7月至2018年2月入住佛山市中医院神经内科,并被确诊为ACI的且发病1周内的患者70例,随机分为两组,其中电针组(基础治疗+电针)35例(脱落4例)、对照组(基础治疗)35例(脱落6例);另选同期年龄匹配的体检健康人30例,仅作参考值测定;(2)参照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS),由专人评定两组患者治疗第1、7、14天的临床疗效;用酶联免疫分析法(ELISA)检测两组治疗第1、7天血清抑炎因子(SOCS-3、IL-10、IL-37)水平;按影像学Adama分型统计所有入选患者脑梗死面积,并分析治疗前血清抑炎因子水平与脑梗死面积的相关性。(3)结果用SPSS 22.0统计软件分析数据。结果:(1)神经病学评分:治疗后NIHSS评分电针组(1.71±1.488)均值低于对照组(2.57±1.731);(2)相关抑炎因子与ACI的关系:电针组+对照组患者血清IL-10(0.82±0.51 pg/m L)、SOCS-3(35.20±21.07 pg/m L)水平均高于健康人组(0.51±0.63 pg/m L),差异有显著性意义(P<0.05),电针组+对照组血清IL-37(26.55±14.5pg/m L)与健康人组浓度差异无显著性意义(P>0.05);(3)电针对相关抑炎因子的影响:电针组、对照组治疗前血清IL-10水平无显著性差异(P>0.05);在治疗后第7d时,IL-10电针组的表达(1.74±0.53 pg/m L)高于对照组(1.43±0.57 pg/m L),差异有显著性意义(P<0.05);电针组、对照组治疗前血清IL-37水平无显著性差异(P>0.05);在治疗后第7d时,对照组(31.36±14.47 pg/m L)IL-37的表达高于电针组(24.07±12.31 pg/m L),差异有显著性意义(P<0.05);电针组、对照组治疗前血清scos-3水平无显著性差异(P>0.05);在治疗后第7d时,对照组scos-3(24.29±11.60 pg/m L)的表达低于电针组(33.79±14.09 pg/m L),差异有显著性意义(P<0.05);(4)NIHSS评分变化与与血清抑炎因子IL-10、IL-37、SOCS-3水平变化无显著相关性。结论:(1)电针可改善脑梗死后神经功能评分,是促进ACI后神经功能缺损恢复的有效手段;(2)相关抑炎因子参与了ACI脑缺血损伤的炎症反应,ACI发病后血清IL-10,scos-3水平高于健康人组,提示早期检测抑炎因子IL-10,scos-3对ACI诊断和病情变化有积极意义;(3)电针可调控ACI患者血清抑炎因子的表达,可上调抑炎因子IL-10,抑制上调IL-37,抑制下调socs-3的体内浓度,这可能是电针促进神经功能修复的机制之一;(4)抑炎因子IL-10,IL-37,SOCS-3与NISHH评分变化均无相关性。