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目的：探讨人乳头瘤病毒感染与不同部位Bowen病发病的关系并检测肿瘤错配修复基因hMLH1、hMSH2,抑癌基因p16和p53在Bowen病中蛋白的表达情况。方法：20例鲍温病组织来源于2004-2011年皮肤科病理证实标本,其中肛周生殖器3例、手部1例、手部以外非生殖器部位16例,另取10例正常皮肤为对照。采用人乳头瘤病毒核酸扩增分型方法对Bowen病皮损进行基因分型检测。免疫组化法检狈(?) Bowen病组织及10例正常皮肤组织中hMLH1、hMSH2、p16(?)p53蛋白的表达。结果：①在20例Bowen病组织中共检出6例高危型HPV阳性感染,阳性率为30%。其中肛周生殖器2例,为HPV16HPV18型,阳性率67%(2/3)。手部1例,为HPV16型,阳性率100%(1/1)。手部以外非生殖器部位3例,为HPV16、HPV16、HPV33型,阳性率19%(3/16)。②hMLH1、hMSH2在Bowen病中较正常皮肤组织阳性表达降低,差异有统计学意义(t’=-6.030,P<0.05)、(t’=-7.153,P<0.05)；p16、p53在Bowen病中的表达较正常皮肤组织阳性表达增强,差异有统计学意义(t’=7.225,P<0.05)、(t’=3.647, P<0.05); hMLHl与hMSH2、p53蛋白表达存在相关性(r=0.553,P<0.05)、(r=-0.490,P<0.05)。③HPV感染组hMLH1、hMSH2、p16蛋白表达阳性率高于非感染组,p53蛋白表达阳性率则低于非感染组。结论：①HPV可能参与了多部位Bowen病的发病。②hMLH1、hMSH2、P16和p53在Bowen病中的异常表达可能与Bowen病的发生、发展有关。③hMLH1、hMSH2蛋白在高危型HPV感染的Bowen病上皮细胞中的表达可能会因HPV感染而反馈性的增加,p16和p53蛋白的表达异常也与HPV感染导致肿瘤的机理相一致。实验结果表明高危型HPV感染导致肿瘤的发病机制可能有hMLH1、hMSH2、p16、p53蛋白共同的参与。