目的： 通过研究共刺激分子CD40，PD-L1，B7-H3及CD3分子、细胞因子IL-6在神经性皮炎皮损组织中的表达，结合皮损组织的病理形态改变，从而探讨神经性皮炎发生的免疫病理机制及其寻找新的免疫干预的靶分子。 方法： 应用免疫组化技术检测正常皮肤组织和神经性皮炎皮损组织上这些分子和细胞因子的表达，结合病理形态观察，采用统计学方法分析这些免疫分子与神经性皮炎临床分型、炎症浸润及预后发展的相关性。 结果： (1) PD-L1(B7-H1)分子在病程不同的皮损中呈现不同的表达(P＜0.05)，随着病程延长呈增加趋势，与炎症细胞浸润程度呈正相关；(2) B7-H3分子在正常组织和皮损中表达有显著性差异，表达于1-2年皮损的组织，与炎症细胞浸润也有一定相关性，但与病程无关；(3) CD40分子在皮损中呈现表达，表皮中病程早、中期皮损组织表达较强，以后逐渐下调。CD40分子在皮下组织的表达呈现于早期和仅有轻微炎性浸润时，与正常组织皮下表达无差别，进而CD40分子的上调性表达与炎症细胞浸润程度呈正相关；更有意义的是CD40分子的表达与CD1α标记的LC细胞呈正相关(r=0.705)：(4) CD1α标记的LC细胞呈现于各有炎症浸润的皮损组织，其表达与炎症细胞浸润程度呈正相关性；(5) CD3+T细胞在皮损组织中的表达与炎症浸润有着密切的相关性；(6) 白介素6表达于皮损皮下更具有显著性意义(P=0.016)。而其在表皮的表达与CD40分子的有相关性；(7) 综合分析上述分子在各病例组的表达与正常组织表达均有显著性差异，由此提示上述分子可能在神经性皮炎免疫过程的不同阶段，参与免疫病理反应，而以CD40分子、IL-6和CD1α标记的LC细胞浸润尤为重要。