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目的：本研究就I3C对人喉癌Hep-2细胞凋亡及其与p53/MDM2的蛋白表达水平的变化之间的关系,阐明I3C对喉癌细胞的作用机制,为喉癌治疗的药物筛选提供理论依据。方法：本文采用RPM1640培养基行喉癌Hep-2细胞的培养。运用MTT比色法,检测了不同时间点(0、12h、24h、72h)不同浓度的I3C (0μM、75μM、150μM)对Hep-2细胞存活率的影响；运用半定量RT-PCR法,检测150μM的I3C对Hep-2处理72h后细胞内p53、MDM2、BAX及Bcl-2 mRNA的表达情况；运用Western Blotting法,检测150μM的I3C对Hep-2处理72h后细胞内p53、MDM2、BAX及Bcl-2蛋白的表达,探讨其抑制Hep-2细胞增殖的具体作用机制。结果：1.MTT结果显示,与对照组(TO)相比,给药组细胞的OD值随药物作用时间的延长而降低(P<0.05)；给药后的同一时间点,高浓度组(150μM)细胞的OD值均低于低浓度组(75μM),具有统计学差异(P<0.05)2.PCR结果显示,使用150μM的I3C作用于Hep-2细胞72h后,与对照组相比,细胞内MDM2及Bcl-2 mRNA的表达降低(P<0.05),而p53及BAX mRNA的表达增高(P<0.05)。3. Western Blotting结果显示,使用150μM的I3C作用于Hep-2细胞72h后,与对照组相比,细胞内MDM2及Bcl-2蛋白的表达减少(P<0.05),而p53及BAX蛋白的表达增多(P<0.05)。结论：1.I3C对喉癌Hep-2细胞增殖的抑制作用具有时间依赖性及浓度依赖性。2.I3C通过上调BAX/Bcl-2促进了喉癌细胞的调亡。3.I3C通过下调p53泛素化达到抑制喉癌Hep-2细胞的增殖的作用。