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因实验性自身免疫重症肌无力（EAMG）动物模型其发病特点与重症肌无力（MG）患者相似，故一直以来成为MG病因病理及治疗研究的媒介，也正是有了EAMG，使得MG的研究取得了突飞猛进的发展。常用的诱导EAMG模型的方法有主动免疫和被动免疫。以往学者通常用MG患者血清被动免疫EAMG，用人肌肉乙酰胆碱受体（AChR）或电鳐电器官中的AChR作为免疫原主动免疫EAMG。但与被动免疫相比，主动免疫的EAMG其T、B细胞免疫反应特点更符合MG发病特点，所以大多数研究仍采用主动免疫来制备EAMG。但是电鳐获取不易且价格昂贵，提取过程中需使用α-银环蛇毒等昂贵的试剂，给EAMG的制作增加了难度；而人肌肉获取也相对不易，且肌肉中的AChR一旦离体便会很快降解，而且提取量也较少，所以需要寻找一种便捷的方法诱导EAMG。既然天然的AChR不易获得，那么我们可以人工合成获取AChR去免疫动物。若取AChR全长序列表达蛋白，蛋白分子量大，给基因表达、转化和蛋白表达技术操作上带来很多不便，特别是会发生基因突变造成表达的蛋白不具有抗原性。参照研究发现针对AChR的自身抗体（Ab）在MG发生上起了决定性作用，而其抗体的产生主要是针对AChR亚基N末端胞外域ECD（1-210）的。因为在ECD上有主要免疫原区（MIR）和特异性T细胞、B细胞表位，还有AChR结合位点。当自身抗体产生后与ECD上AChR结合位点结合，使AChR失活，同时刺激特异性T细胞增殖，补体系统激活，最终引发MG发生。所以在EAMG模型制备中，可以考虑用该片段诱导动物。研究发现起源于人神经髓母细胞瘤的TE671细胞中的AChR（AChRTE）也能够和人肌肉AChR（AChRMU）单克隆抗体（mAbs）发生反应，包括针对AChR ECD区和MIR区的mAbs。所以用AChRTE重组表达AChRMU亚基ECD蛋白是可行的。本实验充分采用了如RT-PCR，载体构建、转化，蛋白在大肠杆菌中的表达，液相色谱等技术得到了高度纯化的ECD蛋白，并免疫Lewis大鼠制作EAMG。再将纯化提取的大鼠可溶性促衰变因子（rDAF）静脉注射入EAMG模型中，评估其在血浆中代谢情况，研究其对MG的保护作用。实验结果经测序证明PCR克隆出的ECD核苷酸序列，同人类基因库中的完全一致，成功插入到载体pET16b后，用IPTG诱导表达蛋白。之后用SDS-PAGE法印证了得到的包涵体蛋白正是目的蛋白。经透析复性后，ECD蛋白能够和mAb35结合，证明蛋白具有活性。将得到的可溶性ECD蛋白免疫大鼠，得到了EAMG模型。rDAF注入EAMG模型后发现因其衰减速度过快，其补体抑制作用不尽人意。综上所述，可以通过替代法获得AChRTE1亚基ECD蛋白，来诱导EAMG模型，简便易行。实验还得出rDAF在离体实验中能够起到抑制补体作用，但在体实验并没有达到相同效果。