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目的:明确蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase 2,PRMT2)稳定过表达后对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响,并初步探索其引起自噬现象改变可能的分子机制。方法:1.电子透射电镜观察PRMT2稳定过表达后细胞内自噬现象(自噬性囊泡)的改变;2.细胞免疫荧光技术观察PRMT2稳定过表达后对人乳腺癌MCF-7细胞胞内自噬相关蛋白表达是否改变;3.蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)以检测自噬相关蛋白表达量的改变,进一步分析PRMT2对人乳腺癌MCF-7细胞自噬影响;4.采用高通量抗体芯片技术检测PRMT2影响细胞的相关信号通路关键位点蛋白,WB技术验证通路相关蛋白的表达,以初步探索PRMT2稳定过表达影响乳腺癌..MCF-7细胞自噬的相关分子机制。结果:1.透射电镜下观察自噬现象(自噬性囊泡面积)的改变:在PRMT2稳定过表达的人乳腺癌细胞MCF-7中,自噬小体数量明显减少,且随时间呈递减趋势;2.细胞免疫荧光结果显示:PRMT2稳定过表达后微管相关蛋白轻链3(Microtubuleassociated protein light chain 3,LC3A/B)表达减少;3.WB检测结果表示:PRMT2稳定过表达后LC3A/B、酵母自噬相关基因6同源物(Beclin1,BECN1)的表达减少(p<0.05),且随时间呈递减趋势;4.高通量抗体芯片检测、分析结果提示:PRMT2下调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物(Mammalian target of rapamycin complex,mTOR)水平,WB检测结果提示磷酸化的腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、自噬相关蛋白1(Unc-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)水平下调(p<0.05)。结论:1.PRMT2能抑制MCF-7细胞自噬,且与时间呈递减关系;2.PRMT2抑制MCF-7细胞自噬现象可能是通过下调AMPK-ULK1信号通路所实现的。