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[目的]
1.观察UVA+UVB照射对白念珠菌抗原诱导的小鼠迟发型超敏反应(DTH)及皮肤中CDIa、CD80、CD86表达的影响，探讨UV诱导免疫抑制效应的发生机制。
2.比较两种不同防晒效能的遮光剂Hydraphase XL和Anthelios XL对UV诱导免疫抑制效应的保护作用。
[方法]
1.60只雌性BALB/c小鼠随机分为4组，每组15只，剔除背部毛发。阴性对照组仅用足垫注射白念珠菌，不用UV照射。阳性对照组、Hydraphase组和Anthelios组通过0.7 MED UVA+UVB背部照射、腹腔及足垫注射白念珠菌抗原制作全身光免疫抑制小鼠模型，其中后二组分别外涂遮光剂Hydraphase XL和AntheliosXL。
2.测量各组小鼠在足垫注射白念珠菌抗原激发前后的足垫肿胀值。
3.Western-blotting检测各组小鼠皮肤中CDIa、CD80、CD86表达，并分析其与小鼠足垫肿胀值间的相关性。
[结果]
1.足垫肿胀：阳性对照组和2个遮光剂组小鼠的足垫肿胀值明显高于阴性对照组(P<0.05)，但三组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。
2.Western-blotting检测：除阳性对照组小鼠皮肤中CDIa、CD86蛋白含量明显低于阴性对照组(P<0.05)、Hydraphase组CD86蛋白水平明显高于阳性对照组(P<0.05)之外，其余各组CDIa、CD80、CD86表达差异无统计学意义(P>0.05)。
3.足垫肿胀与CDIa、CD80、CD86蛋白表达的相关性：阴性对照组小鼠足垫肿胀值与CD80呈显著负相关(P<0.05)，Hydraphase组小鼠足垫肿胀值与CDIa呈显著负相关(P<0.05)、CD80与CD86呈显著正相关(P<0.05)，其余指标无明显相关性(P>0.05)。
[结论]
1.白念珠菌抗原可有效诱导BALB/c小鼠DTH。
2.亚红斑量UV照射可使白念珠菌激发后24 h小鼠皮肤中朗格汉斯细胞(LC)数量减少，早期免疫活性降低，但其对LC的晚期免疫活性无明显影响。
3.Hvdraphase XL可通过上调CD86表达来促进LC的早期活化，从而发挥对UV诱导免疫抑制的保护作用。
4.Anthelios XL可能缺乏对UV诱导免疫抑制的保护作用。