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目的：本研究旨在从细胞水平研究硒-甲基硒代半胱氨酸(se-Methylselenoeystein，MSC)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响，探讨其诱导细胞凋亡的作用机理，为硒-甲基硒代半胱氨酸作为营养强化剂应用于乳腺癌的辅助化疗，以及乳腺癌高危人群的营养预防提供理论和实验基础。 方法：(1)DMEM(Dulbeccos Modified Eagle Medium)培养人乳腺癌MCF-7细胞，取对数期细胞进行实验。(2)研究分组：MCF-7细胞正常培养为对照组，硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)干预为处理组。MSC干预浓度为12.5μM、25μM、50μM、100μM、200μM，干预时间为24h、36h、48h。MTT法检测定MSC对细胞增殖的抑制作用；Hoechst染色法观察细胞凋亡形态；NBT法检测MSC对细胞超氧化歧化酶(SOD)活性的影响；TBA法检测MSC对细胞内丙二醛(MDA)水平的影响；RT-PCR法检测细胞Survivin基因的表达。(3)SPSS16.0进行数据录入及统计学分析。 结果：(1)MTT法结果表明，MSC对MCF-7细胞的增殖具有抑制作用，细胞存活率随着MSC浓度的增加而逐渐降低。MSC干预处理48h，12.5μM、25μM、50μM、100μM、200μM浓度组细胞存活率分别为96.53％±1.65％、92.59％±1.31％、70.77％±1.28％、45.02％±3.40％、23.92％±4.36％，除12.5μM浓度组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)外，其余各浓度组差异均有统计学意义(P<0.01)，其中200μM浓度抑制作用最明显。(2)Hoechst染色结果显示MSC干预组细胞形态与对照组相比有差异；100μM、200μM干预组细胞变圆、胞核皱缩、染色质浓缩，与对照组差异明显。(3)MSC各浓度干预组均能降低细胞内SOD的活性，升高细胞内MDA水平，差异均有统计学意义(P<0.01)。细胞内SOD活性与干预浓度成反比，MDA水平与干预浓度成正比：其中MSC200μM浓度干预组SOD活性最低，为7.31U/mg±0.48U/mg；MDA水平最高，为11.48μmol/g±0.15μmol/g。(4)MSC能下调Survivin基因的表达，100μM、200μM浓度组Survivin基因的表达下调明显(P<0.01)。 结论：(1)MSC对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖具有抑制作用，随浓度的升高，抑制作用增大，呈现浓度依赖性。(2)MSC能降低人乳腺癌MCF-7细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性，升高丙二醛(MDA)水平，促进细胞凋亡。(3)MSC能下调Survivin基因表达，促进细胞凋亡。