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目的探讨低浓度甲醛吸入后大鼠离体海马脑片长时程增强（longterm potentiation，LTP）及海马神经元钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodulin-Dependent Protein KinaseⅡ,CaMKⅡ）mRNA的表达的变化及此变化是否具有年龄差异性，进一步探讨甲醛对学习记忆损害的突触机制。方法选取健康Wistar鼠32只，其中成年鼠12只，幼年鼠12只，新生鼠8只，每个年龄段的大鼠平均随机分为正常对照组和甲醛染毒组。实验过程中染毒组大鼠暴露于浓度为0.5mg·m-3的甲醛环境中，染毒时间为每天2小时，连续30天。染毒结束后制作离体海马脑片，利用膜片钳技术记录高频刺激后海马脑片LTP，并分析兴奋性突触后场电位（Field excitatory postsynaptic potentials，fEPSP）的斜率和幅度的变化；采用实时荧光定量RT-PCR方法检测各组大鼠海马神经元CaMKⅡmRNA的表达。结果各年龄段甲醛染毒组在高频刺激后的第30分钟fEPSP的斜率和幅度均较同龄对照组降低。在新生鼠，甲醛染毒组与对照组海马脑片高频刺激后30分钟fEPSP的斜率分别为（118.1±9.7）%和（281.8±40.2）%，差异有统计学意义（P<0.01）；在幼年鼠，甲醛染毒组与对照组海马脑片高频刺激后30分钟fEPSP的斜率分别为（107.7±5.2）%和（289.5±64.7）%，差异有统计学意义（P<0.05）；在成年鼠，甲醛染毒组与对照组海马脑片高频刺激后30分钟fEPSP的斜率分别为（120.7±6.5）%和（197.9±38.1）%,无明显统计学差异（P>0.05）。新生鼠甲醛染毒组与其对照组海马脑片高频刺激后30分钟fEPSP的斜率分别为（111.1±4.9）%和（293.4±46.8）%，差异有统计学意义（P<0.01）；幼年鼠甲醛染毒组与其对照组海马脑片高频刺激后30分钟fEPSP的斜率分别为（101.9±4.2）%和（266.9±51.0）%，差异有统计学意义（P<0.05）；成年鼠甲醛染毒组与其对照组海马脑片高频刺激后30分钟fEPSP的斜率分别为（122.9±4.2）%和（191.2±33.6）%，无明显统计学差异（P>0.05）。新生鼠、幼年鼠、成年鼠甲醛染毒组海马神经元CaMKⅡmRNA含量相对于同龄对照组分别为0.21±0.06、0.25±0.03、0.45±0.10，与同龄对照组相比，三年龄段甲醛染毒组大鼠海马CaMKⅡmRNA表达量显著减少（P<0.01），且年龄越小，降低的程度越明显。结论甲醛吸入染毒可抑制Wistar鼠海马LTP的形成，降低海马神经元突触可塑性，且这种抑制作用具有年龄差异性，年龄越小，甲醛所造成的损伤越大；这可能与甲醛吸入导致海马神经元CaMKⅡmRNA的合成减少有关。