【摘 要】
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研究目的：明确哮喘发病过程中，miR-155调控T淋巴细胞因子表达的机制。研究方法：建立哮喘小鼠模型。检测哮喘小鼠模型中miRNA-155及免疫共刺激分子CTLA-4、BTLA和Th1、Th2淋巴细
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研究目的：明确哮喘发病过程中，miR-155调控T淋巴细胞因子表达的机制。研究方法：建立哮喘小鼠模型。检测哮喘小鼠模型中miRNA-155及免疫共刺激分子CTLA-4、BTLA和Th1、Th2淋巴细胞因子的基础表达状况。以哮喘小鼠为研究对象，采用慢病毒转染技术，首先转染入miRNA-155编码基因序列，诱导哮喘小鼠中miR-155表达水平升高，观察其中CTLA-4、BTLA和Th1、Th2淋巴细胞因子的表达变化状况；其次转染入针对miRNA-155siRNA序列，诱导哮喘小鼠中miRNA-155表达水平降低，观察其中CTLA-4、BTLA和Th1、Th2淋巴细胞因子的表达变化状况。研究结果：成功建立了哮喘小鼠模型。在给予转染荷载了miRNA-155编码基因序列的慢病毒后，哮喘小鼠CD4~+T淋巴细胞中miRNA-155的表达水平升高，同时CTLA-4的表达水平降低，BTLA的表达水平无变化，伴随Th1、Th2淋巴细胞因子表达水平升高；在给予转染荷载了miRNA-155siRNA序列的慢病毒后，哮喘小鼠CD4~+T淋巴细胞中miRNA-155的表达水平降低，同时CTLA-4的表达水平升高，BTLA的表达水平无变化，伴随Th1、Th2淋巴细胞因子表达水平降低。研究结论：miRNA-155通过转录后水平负向调控CTLA-4的表达，从而调控Th1、Th2淋巴细胞因子的表达；在哮喘发病过程中，miRNA-155的表达水平降低可诱导CTLA-4的表达水平升高，从而抑制哮喘患者T淋巴细胞因子分泌。
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