【摘 要】
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目的：探讨实验性大鼠脑出血后脑组织环氧合酶-2和MAP-2的表达及其两者之间的意义，及其对脑组织神经元损伤的作用。
方法：向体重为200-300g健康大鼠尾壳核区(前囟前0.5mm，中
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目的：探讨实验性大鼠脑出血后脑组织环氧合酶-2和MAP-2的表达及其两者之间的意义，及其对脑组织神经元损伤的作用。
方法：向体重为200-300g健康大鼠尾壳核区(前囟前0.5mm，中线右侧旁3mm，垂直进针6mm)入自体未抗凝动脉血50μ1,制作大鼠实验性脑出血动物模型，将大鼠随机分组。实验分为出血组和正常组。出血组分为自体血组和盐水对照组，自体血组按不同时间分为3h、6h、12h、24h、48h、72h、5天、7天、14天、28天、10个亚组，每组7只，盐水组为6h组7只。正常组7只。用HE染色动态观察组织病理学改变，用免疫组织化学染色显示出血灶周围COX-2和MAP-2在脑组织内的表达。计量资料均以（X士S）表示。统计学处理采用单因素方差分析，组内差异采用方差分析。脑出血组COX-2表达与MAP-2表达相关性采用线性相关分析。数据由SPSS10.0软件包分析。
结果：大鼠脑出血后脑组织COX-2于出血灶周围阳性细胞数于3h增多，出血3天达高峰，阳性细胞见于病变侧额，顶部大脑皮质。脑出血组各时间点COX-2表达高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)；MAP-2表达于出血3h开始减少，3d下降到最低。脑出血3h以后，紧邻血肿周围区MAP-2阳性细胞大量消失。3d后虽有所增加但与对照组的差异仍有统计学意义（P<0.05）。
结论：COX-2主要在血肿周围的神经元表达，其高表达可能与血肿后继发性神经元损伤有关，脑出血后COX-2高表达促进了神经元的损伤，使MAP-2表达明显减少。
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