目的：血管性痴呆(Vascular Dementia VD)属中医学老年呆病范畴。近年来，随着社会人口老龄化，VD的患病率越来越高，成为严重影响人们生活质量的重要因素。因此，深入探讨VD的病理机制，开发和研制防治VD的有效药物具有非常重要的意义。测定拟血管性痴呆模型大鼠脑组织中炎性细胞因子白介素-1β(interleukin-1β．IL-1β)、肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a.TNF-a)的含量，研究增智汤对拟痴呆模型大鼠脑组织中IL-1β、TNF-a含量的影响；对拟血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织形态的影响。从炎性细胞因子角度探讨其对VD的治疗作用机理，为临床治疗血管性痴呆提供实验依据。 方法：采用双侧颈总动脉永久结扎，复制慢性脑灌注不足动物模型。术后第四天取存活无肢体运动障碍大鼠作跳台实验，记录5分钟内错误次数，超过5次者，均认为是血管性痴呆模型大鼠。将血管性痴呆模型大鼠随机分为：模型组(Model group．MDG)、喜得镇组(Hydergin group.HDG)、增智汤高剂量组(zengzhitang groupl．ZZTG1)、增智汤低剂量组(Zengzhitang group2.ZZTG2)，并假手术组(Sham operation grouR.SOG)，共5组。治疗28d，治疗后以跳台实验检测其学习记忆行为能力，以HE染色检测其脑组织细胞形态的变化，采用放射免疫分析法测定脑组织IL-1B，TNF-a的含量。 结果：假手术组与喜得镇组比较差异显著(P<0.05)，喜德镇组与增智汤高剂量比较差异显著(P<0.05)。增智汤高剂量组与增智汤低剂量组比较有极显著差异(P<0.01)，增智汤低剂量组与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。光镜观察显示，假手术组大鼠脑部锥体细胞排列紧密整齐，无明显神经元脱失；模型组大鼠脑部锥体细胞排列稀疏、紊乱、神经元脱失明显，并可见胶质细胞增生，中、西药治疗组可明显减轻大鼠神经元脱失现象，使锥体细胞形态较正常，排列较整齐，接近假手术组。同时给药组与模型组比较，给药组IL-1B，TNF-a含量明显降低(P<0.01，P<0.05)。 结论：血管性痴呆模型大鼠认知功能的改变与其缺血后脑组织炎性反应机制有关，增智汤对痴呆模型大鼠脑组织缺血损伤具有保护作用；其机制可能与其能够抑制炎性细胞因子IL-1β，TNF-a的产生有关。