目的：研究乳腺癌细胞在发生骨转移过程中速激肽(tachykinin)及其受体NK1R表达状况,原癌基因c-myc表达产物如何调控神经激肽受体1(NKIR);基质细胞衍生因子SDF1-α在C-MYC调控基因NKIR表达中所起的作用。方法：1.应用染色质共沉淀试验验证转录因子C-MYC是否作用NK1R基因转录起始点上游含E盒调控序列。2.用巢式PCR和重叠延伸PCR克隆基因NK1R转录起始位点上游序列即启动子,构建野生型和突变型启动子荧光素酶报告基因载体,与内参质粒同时转染乳腺癌细胞,评价野生型和突变型NK1R启动子如何启动下游基因表达。3.构建c-myc小干扰RNA表达载体,评价c-myc+和c-myc-细胞组基因c-myc和NK1R表达水平。4.在培养基中加SDF-1α中和抗体,评价C-MYC如何调控NK1R基因的表达。结果：1.转录因子C-MYC能够作用基因NKIR转录起始点上游E盒。2.在正正常培养条件下,C-MYC能够通过激活含E盒NK1R启动子而启动下游基因表达。3.在正正常培养条件下,转录因子C-MYC能够反式激活NK1R基因的表达。4.在SDF-1α因子缺乏状态下,转录因子C-MYC反式激活NK1R基因表达的能力消失,甚至逆转。结论：转录因子C-MYC能够作用基因NKIR调控区；NKIR基因启动子在C-MYC的调控下能够启动下游基因的表达,C-MYC能调控NKIR基因的表达；SDF-1α因子能够影响转录因子C-MYC调控基因NKIR的表达。