缺氧预适应小鼠脑提取液对原代培养海马神经元缺氧损伤保护机制的研究

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1986年Murry提出了缺血预适应的概念,为缺血/缺氧的研究开创了一片新的天地.吕国蔚教授早在60年代就发现重复急性缺氧可以使动物对再次出现的缺氧出现耐受,并在此基础上建立了缺氧预适应模型.该实验是以该室以往的研究成果为基础,以腺苷为对照,研究缺氧预适应小鼠脑提取液对不同状态下海马神经元的保护作用.为探讨缺氧预适应小鼠脑提取液预处理增加缺氧耐受的可能机制,该实验采用全细胞膜片钳技术记录预处理对正常及缺氧海马神经元自发兴奋性突触后电流的作用.结果显示,缺氧预适应小鼠脑提取液对正常海马神经元的sEPSC的幅度及频率均有抑制作用;且能将缺氧海马神经元sEPSC的幅度维持在一定水平.该结果提示缺氧预适应小鼠脑提取液中可能含有参与神经元突触可塑性改变和保护神经元膜的物质.据文献报道,PKC信号转导通路参与了缺血/缺氧的损伤及缺血/缺氧预适应现象的形成,但在该实验结果中各实验组蛋白激酶C膜转位均未见显著差异,提示缺氧预适应脑提取液对海马神经元的缺氧保护作用在该实验条件下可能并不是通过蛋白激酶C的激活,或者由于蛋白激酶C不同亚型对神经元缺氧保护存在双重调节.
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