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目的： 建立大鼠慢性低氧高二氧化碳模型，以白藜芦醇低、中、高剂量分别予以治疗，研究白藜芦醇苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆及大脑海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响，以及治疗效果与白藜芦醇苷剂量的相关性。 方法： 将90只SD大鼠用随机数字表法分成6组，分别为对照组、低氧高二氧化碳组（模型组）、低氧高二氧化碳+生理盐水组（溶剂组）、低氧高二氧化碳+低剂量白藜芦醇组（低剂量组）、低氧高二氧化碳+中剂量白藜芦醇组（中剂量组）、低氧高二氧化碳+高剂量白藜芦醇组（高剂量组），每组各15只。建立慢性低氧高二氧化碳大鼠模型，除对照组外其余五组置于低氧高二氧化碳舱中（维持舱内O2浓度为9％～11％，CO2浓度为5％～6％），每天8小时，每周7天，持续4周;其余时间与对照组饲相同饲养于对照环境中。Morris水迷宫测试空间学习与记忆成绩，聚合酶链式反应(PCR)分析海马区NR2B mRNA的改变，western-blot法检测海马区NR2B亚基、磷酸化钙调蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ，CaMKⅡ)、神经生长因子(nervegrowth factor，NGF)、脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophicfactor，BDNF)表达，免疫荧光法测海马突触素的表达量改变。 结果： (1)Morris水迷宫显示，与对照组相比，模型组大鼠记忆能力明显下降，以学习记忆损害为主;与模型组相比，低剂量组大鼠记忆未见能力提升，而中、高剂量组大鼠记忆能力增强。 (2)荧光定量PCR显示，与对照组相比，模型组大鼠海马区NR2BmRNA表达较明显上升(P＜0.05);与模型组相比，低剂量组NR2BmRNA未见明显差异，中、高剂量组NR2BmRNA表达明显下降(P＜0.05)。 (3)Western blot显示与对照组相比，模型组大鼠NR2B表达明显增加(P＜0.05);与模型组相比，低剂量组NR2B表达未见明显差异，中、高剂量组表达明显下降(P＜0.05)。 (4)Western blot显示与对照组相比，模型组大鼠p-CaMKⅡ表达明显增加(P＜0.05);与模型组相比，低剂量组p-CaMKⅡ表达未见明显差异，中、高剂量组表达明显下降(P＜0.05)。 (5)免疫荧光检测结果表明，与对照组相比，模型组大鼠海马突触素的表达量改变明显下降(P＜0.05);与模型组相比，低剂量组无明显改变，而中、高剂量组有明显增加(P＜0.05)。 (6)Western blot显示与对照组相比，模型组大鼠海马NGF表达量明显下降(P＜0.05);与模型组相比，低剂量组NGF无明显改变，而中、高剂量组有明显增加(P＜0.05)。 (7)Western blot显示与对照组相比，模型组大鼠海马BDNF表达量明显下降(P＜0.05);与模型组相比，低剂量组无明显改变，而中、高剂量组有明显增加(P＜0.05)。 (8)与模型组相比，溶剂组均未见统计学差异性改变(P＞0.05)。 结论： (1)慢性低氧高二氧化碳可造成大鼠的记忆障碍。 (2)白藜芦醇可以改善大鼠的记忆障碍，并且在一定范围内呈剂量相关性。 (3)白藜芦醇的作用机制可能是通过抑制NR2B的表达来减轻神经元突触兴奋毒性，继而减少相关神经营养因子的丢失，保护神经元。