背景:脓毒症（sepsis）是机体对感染反应失调而导致的全身炎症反应综合征,其引起的心脏功能障碍一般被称为脓毒症心肌病（sepsis induced cardiomyopathy,SIC）。SIC可以增加脓毒症患者的住院时间和死亡率,目前仍缺乏有效的干预手段。SIC的发病机制仍未明确,目前认为炎症在SIC的发生发展中扮演重要角色。消退素E1（Resolvin E1,Rv E1）是一种促炎症消退脂质分子,由二十碳五烯酸代谢合成。文献报道,Rv E1可以通过抑制炎症反应或促进炎症消退在多种炎症疾病中发挥重要的调控作用。然而,Rv E1在SIC中的作用及其相关机制仍有待研究。目的:探究Rv E1在SIC中的作用及其潜在机制。方法:购买6-8周龄雄性C57BL/6小鼠,SPF饲养环境适应2周后,分别采用一次性腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）（剂量10mg/kg）或者小鼠盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）,诱导SIC小鼠动物模型。Rv E1通过腹腔注射方式一次性给予,剂量25μg/kg。LPS造模后6小时取材,CLP造模后12小时取材。取材前行左心室超声检查,评估左心室收缩功能,并眼眶采取血液样品。使用RT-q PCR和western blot检测Rv E1功能性受体在SIC小鼠左心室组织中表达。参考试剂盒说明书,使用微板法检测小鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）浓度,使用酶联免疫试剂盒评估小鼠血清肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）含量。采用TUNEL、RT-q PCR、western blot等技术评估左心室心肌细胞凋亡。采用免疫荧光技术分析心脏中Ly6G+中性粒细胞和CD68+巨噬细胞的浸润或表达情况。采用RT-q PCR检测心脏炎症因子m RNA水平,包括IL-1β,IL-6和MCP-1,并使用western blot方法检测调控炎症的关键信号通路,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-核因子k B（NF-κB）信号通路。采用RT-q PCR、western blot和免疫荧光分析心脏巨噬细胞分化情况,其中M1巨噬细胞标志分子为CD80、CD86、CD38和i-NOS,M2标志分子为CD163、CD206、CD36、Arg-1。采用RT-q PCR方法检测调控促炎症消退脂质分子的关键酶表达水平,包括环氧化酶（cyclooxygenase,COX）和脂氧合酶（lipoxygenase,LOX）。采用免疫荧光方法分析脾脏Ly6G+中性粒细胞和CD68+巨噬细胞浸润情况。采用RT-q PCR和免疫荧光技术分析脾脏巨噬细胞分化情况。结果:（1）在小鼠SIC心脏组织中,Rv E1的功能性受体BLT1和Chem R23表达水平均显著升高;（2）Rv E1能够改善脓毒症诱导的心脏功能障碍,减轻小鼠心肌损伤;（3）Rv E1减轻小鼠SIC模型中心肌细胞凋亡,表现为心脏TUNEL阳性凋亡细胞比率下降,促凋亡分子Bax和cleaved-caspase3在心脏表达减少,而凋亡抑制分子Bcl-2表达增加;（4）Rv E1抑制脓毒症诱导的炎症细胞迁移,包括CD68+巨噬细胞,Ly6G+中性粒细胞;（5）在SIC小鼠模型中,Rv E1减轻心脏IL-1β,IL-6和MCP-1等炎症因子分泌,抑制MAPK-NF-κB信号通路;（6）在SIC小鼠模型中,Rv E1抑制心脏和脾脏中巨噬细胞向M1极化,反而促进其向M2极化;（7）在SIC小鼠模型中,Rv E1调控与促炎症消退脂质介质生成密切相关的LOXs和COXs表达;（8）Rv E1减轻脓毒症系统性炎症,表现为脾脏炎症细胞浸润减少,脾脏巨噬细胞M1极化抑制和M2极化增加。结论:Rv E1保护心脏免受脓毒症诱发的心脏损伤,改善心脏功能。其机制可能与抑制MAPK-NF-κB炎症信号通路、调节巨噬细胞极化、减轻系统炎症反应有关。Rv E1是一种重要的促炎症消退脂质分子,在脓毒症心肌病的治疗上具有良好的应用前景。