【摘 要】
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目的:探讨IL-17A单克隆抗体(IL-17mAb)在臭氧(O3)暴露所致慢性氧化应激模型中对于气道炎症、高反应性(AHR)的直接作用和能否逆转氧化应激导致的糖皮质激素抵抗(SR)现象,及其
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目的:探讨IL-17A单克隆抗体(IL-17mAb)在臭氧(O3)暴露所致慢性氧化应激模型中对于气道炎症、高反应性(AHR)的直接作用和能否逆转氧化应激导致的糖皮质激素抵抗(SR)现象,及其与糖皮质激素有无协同抗炎作用。材料与方法:将C57/BL6小鼠随机分为空气暴露+PBS干预组,空气暴露+IL-17mAb干预组,O3暴露+PBS干预组,O3暴露+IL-17mAb干预组,O3+Dex干预组,O3+IL-17mAb+Dex联合干预组。检测各组小鼠气道反应性,行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数,肺组织HE染色观察肺组织病理变化,ELISA法测定血清及BALF炎性因子水平,RT-PCR法检测肺组织IL-17A mRNA水平,Western blot法检测肺组织IL-17A蛋白表达、糖皮质激素受体(GR)表达、NF-κB活性及p38 MAPK磷酸化水平。结果:IL-17mAb干预的O3暴露组较PBS干预的O3暴露组可明显抑制气道反应性、BALF中细胞总数和中性粒细胞数、气管炎症细胞浸润强度、血清及BALF中IL-17A水平、BALF中IL-8水平、肺组织IL-17A mRNA表达水平及p38 MAPK磷酸化水平,并明显增加肺组织GR表达。IL-17mAb和Dex联合干预组相对于IL-17mAb和Dex单独干预组比PBS干预组更能统计学意义减少O3诱导的BALF中炎症细胞总数及中性粒细胞数,减少BALF中TNF-α、IL-17A和IL-8水平、降低肺组织IL-17A mRNA及蛋白表达,降低NF-κB和p38 MAPK磷酸化水平,增加BALF中IFN-γ水平及肺组织GR表达。IL-17mAb单独干预组较Dex单独干预组明显降低血清中IL-17A水平。与PBS单独干预组相比,Dex单独干预组不能降低肺组织IL-17A mRNA表达。结论:糖皮质激素诱导IL-17A产生及IL-17A mRNA表达增多可能是COPD发生SR的潜在因素。IL-17mAb可降低氧化应激所致气道炎症及AHR。IL-17mAb和糖皮质激素的联合治疗具有更好的抗炎作用,可能通过修复上述导致SR的因素,并进一步抑制相关炎性因子过度表达,减少NF-κB活性及p38 MAPK磷酸化水平,增加GR表达而减轻氧化应激所致SR。
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