【摘 要】
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目的探讨Annexin A1在脑缺血再灌注损伤中的地位,电针治疗脑中风的作用机制与其的相关性。方法将SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌组、电针治疗组、DMSO对照组和TrkA抑制
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目的探讨Annexin A1在脑缺血再灌注损伤中的地位,电针治疗脑中风的作用机制与其的相关性。方法将SD大鼠随机分成正常对照组、缺血再灌组、电针治疗组、DMSO对照组和TrkA抑制组五组,以线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,电针穴位选择“水沟”、“承浆”穴。运用侧脑室注射特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a抑制TrkA的作用,用免疫组化方法检测Annexin A1在大鼠海马组织中的表达变化以及核转位结果。结果(1)在海马CA1区,脑缺血再灌组与正常对照组相比,Annexin A1的表达升高35.44%(P<0.05)。电针治疗组与脑缺血再灌组相比,Annexin A1的表达水平下降18.96%(P<0.05);在海马CA3区,脑缺血再灌组与正常对照组相比,Annexin A1的表达升高上升44.24%(P<0.05)。电针治疗组与脑缺血再灌组相比,Annexin A1的表达水平下降21.80%(P<0.05)。(2)抑制TrkA后进行电针治疗,在海马CA1区与DMSO组相比,K252a组Annexin A1的表达水平下降了12.20%(P<0.05),而在海马CA3区,K252a组Annexin A1的表达水平上升9.30%(P<0.05)。(3)在海马CA3区,脑缺血再灌组与正常对照组相比,Annexin A1在胞核上表达增加(P<0.05),电针治疗组与缺血再灌组相比降低了( P<0.05),在其他分组和分区中未见显著性差异。结论:脑缺血再灌注后Annexin A1表达上调,电针治疗能够逆转Annexin A1表达,并且在海马CA3区通过TrkA途径来调整Annexin A1的作用。脑缺血再灌注后Annexin A1出现核转位现象,电针可以逆转Annexin A1的核转位。电针有可能通过调节Annexin A1的核转位来改变神经元的凋亡命运。
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