背景颅脑外伤是最常见的神经外科疾病之一,其病死率、致残率均较高。脑组织的继发性损害是影响患者预后的主要原因之一,也是新近研究的热点,关于创伤性脑损伤(TBI)的研究大部分集中在自由基、钙超载等方面,对于镇痛镇静的脑保护作用,迄今为止尚未见报道。本课题研究芬太尼对创伤性脑损伤的保护作用,有助于对脑外伤后脑组织继发性损害的病理生理机制的深入理解。目的观察芬太尼对创伤性脑损伤大鼠脑组织病理变化及NF-κB蛋白、NF-κBmRNA表达的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠24只,(体重220-250g,山西医科大学实验动物中心提供)。随机分为3组：对照组、TBI组、芬太尼干预组,每组8只。制作Feeney法自由落体TBI动物模型；将各组大鼠于TBI后120min断头取鼠脑,HE染色、免疫组化染色,采用MIAS-2000图像分析系统,计算阳性单位；酶联免疫吸附试验(ELSIA)测定脑组织中NF-κB的含量；RT-PCR检测NF-κB mRNA表达。结果HE染色结果提示芬太尼可减轻TBI后皮层脑细胞和细胞间质水肿程度；免疫组化结果提示芬太尼在颅脑损伤的早期可明显降低TBI创伤脑组织NF-κB的阳性细胞表达(P<0.05)；PCR结果提示芬太尼可明显降低TBI创伤脑组织NF-κB mRNA的表达(P<0.05)；ELSIA结果提示芬太尼可明显降低脑组织NF-κB含量(P<0.05)。结论芬太尼可以有效地抑制急性创伤性脑损伤后炎性反应引起的继发性脑损伤,其作用分子机理可能是通过抑制NF-κB的表达,减轻脑创伤后的炎症反应,从而减轻血脑屏障的通透性,减轻脑水肿来实现的。