目的:　　1.观察复制高脂饮食诱导性非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的可靠性。　　2.观察化痰散结、活血解毒法对NAFLD模型大鼠肝组织病理学表现的影响，明确复方中药治疗NAFLD的疗效。　　3.观察化痰散结、活血解毒法对NAFLD模型大鼠体质量、肝湿重、肝指数、NAFLD活动度积分（NAS)、血清肝损伤指标（ALT、AST和 GGT)、脂代谢指标（TC和 TG)及HOMA-IR的影响，并通过ELISA法测定大鼠血清视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)和硫化氢（H2S)的浓度变化，以期初步探讨复方中药防治NAFLD可能的机理。　　方法:SPF级5?6周龄雄性Wistar大鼠50只，体重为（189±11) g，适应性饲养1周后将大鼠随机分为2组：正常对照组12只进食普通饲料，模型组38只进食高脂饲料（82.5％普通饲料+10%猪油+2%胆固醇+0.5%胆酸钠+5%蛋黄粉），每周称重一次，8周后于模型组随机取材4只大鼠行肝组织病理学检测均达到中-重度脂肪肝诊断标准确定造模成功。而后将34只模型组大鼠随机分为3组：模型对照组12只、中药高剂量组11只和中药低剂量组11只，所有大鼠进食普通饲料，按大鼠体重进行灌胃，每日灌胃剂量：模型对照组和正常对照组均予9ml0.9%生理盐水/kg，中药高剂量组和中药低剂量组分别予18m l中药药液/k g和9 m l中药药液/kg，每天晨起灌胃一次，连续灌服8周后实验结束，禁食水12小时，次日晨起称重后以10%水合氯醛0.35ml/100g体重腹腔注射麻醉大鼠，腹主动脉取血部分应用全自动生化分析仪检测ALT、AST、GGT、TC、TG、FBG等指标，部分采用ELISA法检测空腹胰岛素（FINS)、RBP-4和H2S的浓度，通过检测FBG和 FINS指标进一步采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR)。将整个肝脏完整分离后电子天平称取肝湿重，根据大鼠体质量和肝湿重计算肝指数，在肝脏右叶中央部相同位置切取大小约1.0cm*1.0cm*1.0cm肝组织行病理学检测及N A S评分。　　结果:应用高脂饮食诱导大鼠形成非酒精性脂肪性肝病模型的造模方法可靠。　　实验一化痰散结、活血解毒法对NAFLD大鼠体质量、肝湿重、肝指数、肝组织病理学及NAFLD活动程度积分影响的实验研究　　1.大鼠体质量、肝湿重、肝指数比较，模型对照组较正常对照组大鼠体质量、肝湿重和肝指数均明显增加，中药高剂量组较模型对照组大鼠体质量、肝湿重和肝指数均明显下降，中药低剂量组较模型对照组大鼠肝湿重和肝指数均明显下降，中药低剂量组较模型对照组大鼠体质量下降。　　2.肝组织病理学表现及NAS评分比较，模型对照组大鼠肝组织结构不清晰，肝细胞重度弥漫性脂肪变性，肝细胞多灶坏死，纤维组织增生，伴中度炎性细胞浸润；中药高剂量组和中药低剂量组大鼠肝细胞脂肪变性程度较模型对照组明显减轻，肝组织结构相对清晰，肝小叶结构存在，偶见肝细胞点灶状坏死，无明显的纤维组织增生，偶见少量炎性细胞浸润。模型对照组大鼠NAS评分明显高于正常对照组，中药高剂量组和中药低剂量组大鼠NAS评分明显低于模型对照组。　　实验二化痰散结、活血解毒法对NAFLD大鼠肝损伤指标、血脂、胰岛素抵抗指数、视黄醇结合蛋白-4及硫化氢的影响　　1.肝损伤指标比较，血清 ALT和 AST方面，模型对照组较正常对照组明显升高，中药高剂量组和中药低剂量组均较模型对照组明显降低;血清GGT方面，模型对照组较正常对照组升高，中药高剂量组较模型对照组降低，中药低剂量组与模型对照组差异无统计学意义。　　2.脂代谢指标比较，血清 TC和 TG方面，模型对照组较正常对照组明显升高，中药高剂量组较模型对照组明显降低，中药低剂量组较模型对照组下降，中药高剂量组较中药低剂量组下降。　　3.HOMA-IR指标比较，模型对照组较正常对照组大鼠HOMA-IR明显升高，中药高剂量组和中药低剂量组均较模型对照组HOMA-IR明显降低。　　4.大鼠血清RBP-4浓度比较，模型对照组较正常对照组大鼠血清RBP-4浓度明显升高，中药高剂量组和中药低剂量组均较模型对照组血清RBP-4浓度明显下降。　　5.大鼠血清H2S浓度比较，模型对照组较正常对照组大鼠血清H2S浓度明显下降，中药高剂量组和中药低剂量组均较模型对照组大鼠血清H2S浓度明显升高。　　结论:化痰散结、活血解毒法复方中药可有效改善NAFLD模型大鼠肝组织病理学表现，降低N A S评分以改善NASH，实验期间未出现明显毒副作用，疗效确切且稳定。可能通过有效调节NAFLD模型大鼠脂代谢紊乱而降低血清肝酶活性改善肝细胞损伤，通过有效减轻体质量、肝湿重、肝指数及降低血清视黄醇结合蛋白-4水平改善胰岛素抵抗，通过提高血清硫化氢水平改善肝脏微循环、保护肝细胞、延缓肝纤维化进展，有效防治NAFLD的发生、发展，且在降低血脂方面存在量效关系。