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目的:本实验通过观察安胰颗粒对NF-κB活化和炎性细胞因子的影响以及两者的相关性，探讨该颗粒组方对重症急性胰腺炎(SevereacutepancreatitisSAP)的治疗作用机制。
方法:将健康雄性SD大鼠120只随机分为正常对照组、SAP组、安胰颗粒组和IL-10干预组共4组，每组30只。各组又分为3h、6h、12h三个亚组，每个亚组10只大鼠。SAP组予腹腔内注射6％的左旋精氨酸（L-Arginine）溶液150mg/100g，1次/1h，共三次，诱导SAP。正常组腹腔内注射同等量生理盐水，IL-10干预组先给予腹腔注射10000UrhIL-10(recombinationinterleukin-10)预处理后，再予腹腔内注射6％的左旋精氨酸诱导SAP。安胰颗粒组连续3天给予安胰颗粒水溶液灌胃后诱导SAP。第3次注射L-Arginine后每组分别于3h、6h、12h分批从腹主动脉取血，通过酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-1水平;然后处死大鼠，摘取胰腺组织予以病理学评分并通过免疫组化检测NF-κBp65的表达，上述所得数据进行统计学处理。
结果:(1)SAP组病理学评分显著高于正常组(P＜0.01）;安胰颗粒组病理学评分较SAP组明显下降(P＜0.05);第12h时点安胰颗粒组胰腺病理评分低于IL-10组(P＜0.05)。(2)SAP组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于正常组(P＜0.01);安胰颗粒组NF-κBp65各时点表达较SAP组显著下降(P＜0.05或P＜0.01)，12h时点表达明显低于IL-10组(P＜0.05);(3)与SAP组相比，安胰颗粒组和IL-10组TNF-α及IL-1β浓度明显下降(P＜0.05或P＜0.01）;安胰颗粒组12h时点的TNF-α及IL-1β表达明显低于IL-10组（P＜0.05）。(4)胰腺组织NF-κBp65的表达量与血清TNF-α和IL-1β浓度呈明显正相关关系(P＜0.05或P＜0.01)。
结论:(1)安胰颗粒不仅可以有效地抑制细胞因子如TNF-α、IL-1β以及NF-κB的表达，并对重症胰腺炎时的胰腺损伤有一定的保护作用。(
)(2)NF-κB的活化参与了SAP的发病进程，安胰颗粒能通过抑制NF-κB活化，减少细胞因子如TNF-α和IL-1β等的产生和释放，并因此减少炎症介质的刺激而减少NF-κB活化，进而改善胰腺损伤，减轻SAP的炎症反应，而有效治疗SAP。