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目的探讨补肾安胎方及其拆方对超促排卵小鼠围着床期子宫内膜形态的影响。方法将雌性小鼠50只随机均分成五组：正常组(N)、COH模型组(M)、补肾组(BS)、活血组(HX)以及补肾安胎组(BH)。正常组雌鼠予以0.1mL生理盐水腹腔注射,其余的四组在相同时间予以10IU PMSG腹腔注射,48小时后正常组予以0.1mL生理盐水腹腔注射,其余四组给予10IU HCG腹腔注射。此后雌鼠与雄鼠以2：1的比例进行交配,次日8：00检查阴道。发现阴栓者记为妊娠第1天。腹腔注射当天起,每天早晨9：00正常组及模型组给予生理盐水0.3mL灌胃,各中药组分别给予相应中药0.3mL灌胃,直至处死当天。与妊娠第4天处死小鼠。光镜下观察子宫内膜形态及微血管密度(HE染色,CD34免疫组化),扫面电镜观察胞饮突。结果正常组子宫内膜基质层排列较紧密,COH模型组小鼠的子宫壁横切面上,则为较松散排列的基质层,补肾组、活血组和补肾安胎组的子宫内膜基质层排列较紧密；与正常组相比,模型组和补肾组小鼠的子宫内膜厚度明显较薄(P<0.05)；与模型组相比,各中药组子宫内膜厚度明显增加(P<0.001)；且补肾组和补肾安胎组之间相比有显著性差异(P<0.05),补肾安胎组子宫内膜厚度与正常组最为接近。与正常组相比较,模型组的微血管密度明显较低(P<0.001),而与模型组相比,各中药组微血管密度有显著增加(P<0.01),且补肾安胎组微血管密度与正常组最为接近。正常组、活血组和补肾安胎组中,发育良好／发育完全的胞饮突从分泌细胞的顶端突出,形状大小几乎相同,而在模型组中,胞饮突见不同程度的塌陷,细胞膨胀减少,补肾组则多见发育中的胞饮突,整体上补肾安胎组胞饮突形态最接近正常组；与正常组相比,模型组的胞饮突计数明显减少(P<0.01),而与模型组相比,活血组和补肾安胎组的胞饮突计数显著增加(P<0.01)；当与补肾组相比,活血组和补肾安胎组的胞饮突计数有明显增加(P<0.05)。结论补肾方,活血方以及补肾安胎方均能通过调节子宫内膜厚度,微血管密度,胞饮突来改善子宫着床窗微环境,并且补肾安胎方以及活血方效果要优于补肾方,补肾安胎方效果最好。目的探讨补肾安胎方及其拆方对超促排卵小鼠孕早期子宫内膜Ang-1、Ang-2、VEGF的影响。方法将雌性小鼠150只随机均分成五组：正常组(N)、COH模型组(M)、补肾组(BS)、活血组(HX)以及补肾安胎组(BH)。正常组雌鼠予以0.1mL生理盐水腹腔注射,其余的四组在相同时间予以10IU PMSG腹腔注射,48小时后正常组予以0.1mL生理盐水腹腔注射,其余四组给予10IU HCG腹腔注射。此后雌鼠与雄鼠以2：1的比例进行交配,次日8：00检查阴道。发现阴栓者记为妊娠第1天。腹腔注射当天起,每天早晨9：00正常组及模型组给予生理盐水0.3mL灌胃,各中药组分别给予相应中药0.3mL灌胃,直至处死当天。分别在妊娠第5、6、8天处死小鼠,留取标本。采用免疫组化与实时荧光定量PCR观察Ang-1、Ang-2、VEGF的蛋白与mRNA的表达。结果1.免疫组化结果显示：与正常组相比,模型组子宫内膜Ang-1蛋白表达在妊娠第5、6天明显升高,妊娠第8天明显降低(P<0.05)；与模型组相比,补肾组、活血组在妊娠第6、8天,补肾安胎组在妊娠第5、6、8天差异有显著性(P<0.05),且补肾安胎组在妊娠第8天与补肾组相比较有明显差异(P<0.05),补肾安胎组Ang-1蛋白表达趋势最接近正常组。与正常组相比,模型组子宫内膜Ang-2蛋白表达在妊娠第5、6、8天明显降低(P<0.05)；与模型组相比,活血组在妊娠第5、6天明显升高,补肾安胎组在妊娠第5、6、8天明显升高(P<0.05),补肾安胎组Ang-2蛋白表达趋势最接近正常组。与正常组相比,模型组子宫内膜VEGF蛋白水平在妊娠第5天明显升高,妊娠第6、8天明显降低,活血组妊娠第5天明显升高,补肾组妊娠第6天明显降低(P<0.05)；与模型组相比,补肾安胎组在妊娠第5、6、8天均有显著性差异,而活血组在妊娠第6天有显著性差异(P<0.05),且在妊娠第6天,活血组,补肾安胎组与补肾组相比较有显著性差异(P<0.05),补肾安胎组VEGF蛋白表达趋势最接近正常组。2. Real-time PCR结果显示：与正常组相比,模型组子宫内膜Ang-1mRNA在妊娠第5、6天明显升高,妊娠第8天明显降低(P<0.05)；与模型组相比,补肾安胎组在妊娠第6、8天有显著性差异,补肾组及活血组在妊娠第8天有显著性差异(P<0.05),补肾安胎组Ang-1mRNA表达趋势最接近正常组。与正常组相比较,模型组子宫内膜Ang-2mRNA在妊娠第5、6、8天显著降低,补肾组在妊娠第5、8天显著降低(P<0.05)；与模型组相比,补肾安胎组在妊娠第5、6、8天明显升高,补肾组和活血组在妊娠第6天明显升高(P<0.05),补肾安胎组Ang-2mRNA表达趋势最接近正常组。与正常组比较,模型组,补肾组,活血组子宫内膜VEGF mRNA在妊娠第5天明显升高,模型组,补肾组在第6、8天明显降低(P<0.05)；与模型组相比,活血组和补肾安胎组在妊娠第6、8天明显升高(P<0.05),且与补肾组相比,活血组在妊娠第6、8天,补肾安胎组在妊娠第8天有显著性差异(P<0.05),补肾安胎组VEGF mRNA表达趋势最接近正常组。结论补肾安胎方及其拆方可通过调节COH模型中Ang-1、Ang-2、VEGF的表达从而改善子宫内膜的着床过程中的血管生成,促进妊娠的成功发生。此外,活血方和补肾安胎方效果要优于补肾方,其中补肾安胎方效果好。目的探讨补肾安胎方及其拆方对超促排卵小鼠孕早期子宫内膜COX-2、PGIS、PPARδ的影响。方法将雌性小鼠150只随机均分成五组：正常组(N)、COH模型组(M)、补肾组(BS)、活血组(HX)以及补肾安胎组(BH)。正常组雌鼠予以0.1mL生理盐水腹腔注射,其余的四组在相同时间予以10IU PMSG腹腔注射,48小时后正常组予以0.1mL生理盐水腹腔注射,其余四组给予10IU HCG腹腔注射。此后雌鼠与雄鼠以2：1的比例进行交配,次日8：00检查阴道。发现阴栓者记为妊娠第1天。腹腔注射当天起,每天早晨9：00正常组及模型组给予生理盐水0.3mL灌胃,各中药组分别给予相应中药0.3mL灌胃,直至处死当天。分别在妊娠第5、6、8天处死小鼠,留取标本。采用免疫组化与实时荧光定量PCR观察COX-2、PGIS、PPAR δ的蛋白与mNA的表达。结果1.免疫组化结果显示：与正常组相比,模型组子宫内膜COX-2蛋白水平在妊娠第5、6天明显升高,在第8天明显降低(P<0.05)；与模型组相比,各中药组在妊娠第5天明显降低,妊娠第8天明显升高(P<0.05),补肾安胎组COX-2蛋白表达趋势与正常组较为接近。与正常组相比,模型组子宫内膜PGIS蛋白水平在妊娠第5、6、8天明显降低(P<0.05)；与模型组相比,活血组与补肾安胎组PGIS蛋白水平在妊娠第5、6、8天明显升高(P<0.05),补肾安胎组PGIS蛋白表达趋势与正常组最为接近。与正常组相比,模型组子宫内膜PPARδ蛋白水平在妊娠第5、6、8天明显降低(P<0.05),补肾组妊娠第8天明显降低(P<0.05)；与模型组相比,补肾组蛋白水平在妊娠第5、6天明显升高,活血组与补肾安胎组在妊娠第5、6、8天明显升高(P<0.05)；与补肾组相比,活血组在妊娠第6、8天,补肾安胎组在妊娠第8天有显著性差异,补肾安胎组PPARδ蛋白表达趋势与正常组最为接近。2. Real-time PCR结果显示：与正常组比较,模型组子宫内膜COX-2mRNA在妊娠第5、6、8天明显升高(P<0.05)；与模型组相比较,补肾组在妊娠第5、6天明显降低,活血组与补肾安胎组在妊娠第5、6、8天明显降低(P<0.05),补肾安胎组COX-2mRNA表达趋势与正常组最为接近。与正常组相比,模型组子宫内膜PGIS mRNA在妊娠第5、6天明显降低,补肾组在妊娠第5天明显降低(P<0.05)；与模型组相比,活血组和补肾安胎组在妊娠第5、6天明显升高,且在妊娠第5天活血组和补肾安胎组与补肾组相比,有显著性差异(P<0.01),补肾安胎组PGIS mRNA表达趋势与正常组最为接近。与正常组相比,模型组子宫内膜PPARδ mRNA在妊娠第5、6天明显降低(P<0.05)；与模型组比较,活血组与补肾安胎组在妊娠第5、6天明显升高(P<0.05),补肾安胎组PPARA mRNA表达趋势与正常组最为接近。结论这些结果表明补肾安胎方及其拆方均可通过调节COH模型中COX-2. PGIS和PPARδ的表达从而改善子宫内膜的着床环境,而且活血方和补肾安胎方效果要优于补肾方,其中补肾安胎方效果好。