目的：目前关于特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）的具体发病机制仍未研究明确,其治疗在国际上没有统一的规范。氧化损伤是IPF发病机制之一,其中Ⅱ型肺泡上皮细胞（type II alveolar epithelial cells, AECs-Ⅱ）的氧化损伤／凋亡是IPF发生的始动事件,在IPF的发病及发展中起着重要的作用。IPF是一种典型的老年性疾病。端粒的长度与衰老密切相关。端粒随着染色体的不断复制,长度变短,当缩短到不能保护染色体时,细胞分裂就会停止,随后细胞发生凋亡。端粒的长度由端粒酶维持。LncRNA-TERRA具有抑制端粒酶活性的作用,本论文通过探讨LncRNA-TERRA在IPF中的调控机制,为治疗IPF的提供靶点。方法：采用H₂O₂诱导A549建立IPF氧化损伤模型；使用TGF-β刺激A549、 HLF构建IPF转分化模型模型。通过real-time PCR检测LncRNA-TERRA在IPF患者及细胞模型中的表达变化。RNA干扰技术沉默LncRNA-TERRA的表达。使用FITC/PI凋亡试剂盒染色细胞检测细胞凋亡率。real-time PCR测定p53、bax、 bel-2的表达。CCK-8检测细胞增殖。端粒酶活性使用TRAP试剂盒实时定量测定。Western blot检测TERT, Cyclin D1、Cyclin E、PCNA的表达。结果：LncRNA-TERRA在IPF中表达上调。在氧化损伤中,沉默LncRNA-TERRA的表达,细胞凋亡降低,p53、bax表达下调,bcl-2表达上调；干扰LncRNA-TERRA的表达,细胞增殖率升高,PCNA表达上调；敲除LncRNA-TERRA后,Cyclin D1、E表达上调。在氧化损伤中,端粒酶活性下降,TERT表达下调；当沉默LncRNA-TERRA后,端粒酶的活性升高,TERT表达上调。结论：LncRNA-TERRA通过抑制端粒酶的活性,缩短端粒长度,细胞再生能力下降,不能完成有效的自身修复,引起IPF的发生。