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目的体内实验研究Pygo2在肾癌OS-RC-2细胞增值、侵袭性发生的作用，体外实验进一步验证Pygo2在肿瘤生长的作用以及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法通过慢病毒介导三质粒重组，建立Pygo2沉默组,Pygo2过表达组以及相应的对照组。利用慢病毒感染肾癌OS-RC-2细胞，并用WesternBlot检测感染Pygo2改变的效率。通过MTT和克隆形成实验，检测各组细胞的增值能力。Transwell实验研究Pygo2在侵袭方面的作用。通过筛选细胞建立稳定细胞系，并将4种肾癌OS-RC-2细胞植于裸鼠腋下，连续观察裸鼠皮下肿瘤及肺部转移瘤的生长情况。HE染色观察肺部转移瘤情况。免疫组化实验测定各组肿瘤组织的侵袭性蛋白（MMP-9、MMP-7和VEGF）。结果Pygo2的下调，肾癌OS-RC-2细胞增值能力和侵袭性明显降低。成功筛选出Pygo2shRNA（Pygo2的抑制组）、Pygo2scrRNA(空载体）、GFP（对照组）和Pygo2OE（Pygo2的过表达）的稳定感染细胞株，并成功构建裸鼠荷瘤模型，Pygo2shRNA组的肿瘤生长明显受到抑制，Pygo2OE组肺部有转移瘤。免疫组化实验研究表明Pygo2shRNA能够显著减少MMP-7和VEGF的表达，与减少MMP-7和VEGF的表达量相比较，Pygo2shRNA不能明显减少MMP-9的表达量。结论Pygo2能够在体内外促进肾癌OS-RC-2细胞增殖及侵袭性。