研究背景：　　子宫内膜异位症简称内异症，作为一种具有侵袭性的妇科良性疾病，它表现的子宫内膜的远处种植与生长，与恶性肿瘤的侵袭及转移性极其相似。目前其发病机制尚未明确。研究表明，作为重要的粘附因子之一的E-cad表达的下降或丧失与恶性肿瘤的低分化、高侵袭、淋巴及远处转移呈正相关。而以E-cad基因启动子区的DNA甲基化为代表的表观遗传改变可能是某些肿瘤中表达减少或丧失的主要原因。学者们推测,在具有与恶性肿瘤相似生物学行为的内异症发生、发展中，细胞粘附分子E-cad表达的下降或丧失可能起同样重要作用，E-cad基因启动子甲基化也可能与内异症相关，可能是内异症发病中的异位内膜种植的始发机制之一。　　研究目的：　　本研究通过检测内异症的异位内膜及对照组在位内膜组织的E-cad蛋白表达与其基因启动子甲基化状况关系，探讨E-cad及其基因启动子甲基化在内异症发生、发展中的作用。　　研究方法：　　1.样本资料：随机抽取2013年1月至2015年1月广州医科大学附属第二医院妇科就诊并行手术治疗的卵巢子宫内膜异位症（卵巢巧克力囊肿）患者的异位内膜组织45例，术后病理诊断全部为子宫内膜异位症，按照美国生育学会（AFS）修正子宫内膜异位症分期法（r-AFS)，进行分期，其中I、 II期共13例，III期17例，IV期15例。对照组为20例同期因诊刮、子宫切除而取到的子宫内膜组织，术后病理证实为正常增殖期子宫内膜。　　2.实验方法：采用免疫组化SP法、Western Blot检测E-cad在异位与在位内膜表达情况；并通过甲基化特异性PCR检测异位与在位内膜E-cad启动子甲基化状况。　　3.统计分析：采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。用X2和Spearmans等级相关性分析比较异位内膜与在位子宫内膜E-cad蛋白表达及甲基化情况。P<0.05有统计学意义。　　结果：　　1.内异症组E-cad蛋白阳性率表达率为40％，对照组中E-cad蛋白阳性表达率为100%，二者差异有统计学意义（P<0.05）。　　2.内异症组13例I-II期样本中，E-cad蛋白阳性表达率为61%，17例III期样本中，E-cad蛋白阳性表达率为41%，15例IV期样本中，E-cad阳性表达率为2%，内异症组E-cad蛋白阳性表达率绝对值在不同的临床分期I-IV期呈下降趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。　　3.45例内异症组中甲基化例数为26例，甲基化率为58%；20例对照组中甲基化例数为0，甲基化率为0%，差异有统计学意义（P<0.05）。　　4.内异症组I-II期E-cad启动子甲基化率为23%，III期甲基化率为59%，IV期甲基化率为86%，内异症不同分期甲基化率差异有统计学意义（P<0.05）。　　5.Spearmans等级相关分析显示在内异症不同临床分期中E-cad启动子甲基化与蛋白表达之间相关系数分别是内异症组I-II期r=-0.778，差异有统计学意义（P<0.05）；内异症组III期r=-0.540，差异有统计学意义（P<0.05）；IV期r=-0.419，差异无统计学意义（P>0.05）。　　结论：　　1.E-cad蛋白在内异症中呈低水平表达。　　2.E-cad基因启动子甲基化可能是E-cad在内异症中低表达的主要原因。　　3.E-cad基因启动子甲基化率随临床期别升高而升高。　　4.E-cad基因启动子甲基化程度与蛋白表达呈负相关。　　5.E-cad基因启动子甲基化在内异症发生、发展中起一定的作用。