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背景：研究腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）在冬凌草甲素体外诱导结肠癌细胞凋亡中的作用及机制。方法：浓度为1-50μmol／L的冬凌草甲素分别作用结肠癌HT-29细胞，组蛋白-DNA ELISA法检测冬凌草甲素诱导的结肠癌细胞凋亡率。分光光度法检测作用后的结肠癌细胞Caspase-3活性，Western blot测定冬凌草甲素作用的肿瘤细胞AMPK及其他凋亡相关蛋白表达。结果：不同浓度冬凌草甲素作用于结肠癌HT-29细胞后，结肠癌细胞发生凋亡。随着药物浓度增加，细胞凋亡率也逐渐增加（p<0.05），且结肠癌细胞Caspase-3的活性也逐渐增加（p<0.05）。随着作用时间增加，肿瘤细胞p-AMPKa蛋白条带逐渐变深变粗。冬凌草甲素作用的转染AMPKα siRNA的细胞凋亡率（26.33±5.03）％低于转染错义siRNA的细胞凋亡率（84.4±9.7）％，随着冬凌草甲素浓度的增加，p53蛋白磷酸化激活增加。冬凌草甲素作用于转染AMPKα siRNA的结肠癌HT-29细胞，p-p53（Ser15）的蛋白条带变深变粗，但较转染错义siRNA（sc-shRNA）的蛋白表达明显变浅。差异有统计学意义（p<0.05）。结论：本研究明确冬凌草甲素作用于结肠癌细胞后会导致结肠癌细胞凋亡，凋亡机制与AMPK磷酸化激活有关。AMPK激活以后导致p53磷酸化激活，并导致S6K、S6抑制，进而导致Caspase-3凋亡蛋白磷酸化激活导致肿瘤细胞凋亡。