【摘 要】
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精噁唑禾草灵等ACCase抑制剂类除草剂和甲基二磺隆等ALS抑制剂类除草剂是小麦田防除禾本科杂草的重要除草剂,由于其作用位点单一,加上部分地区单一连续的用药习惯和耕作制度等因素影响,导致越来越多的杂草对两种抑制剂类除草剂产生抗药性,并且抗性发生愈发严重。在安徽、江苏、河南等地已有多次有关日本看麦娘抗性发生的报道,推荐剂量甚至数倍于推荐的剂量已不能有效对日本看麦娘进行防除。本试验室前人研究发现上述地
【基金项目】
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安徽省教育厅自然科学重点项目（项目编号:KJ2017A511）；
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精噁唑禾草灵等ACCase抑制剂类除草剂和甲基二磺隆等ALS抑制剂类除草剂是小麦田防除禾本科杂草的重要除草剂,由于其作用位点单一,加上部分地区单一连续的用药习惯和耕作制度等因素影响,导致越来越多的杂草对两种抑制剂类除草剂产生抗药性,并且抗性发生愈发严重。在安徽、江苏、河南等地已有多次有关日本看麦娘抗性发生的报道,推荐剂量甚至数倍于推荐的剂量已不能有效对日本看麦娘进行防除。本试验室前人研究发现上述地区甚至有对ACCase和ALS抑制剂产生多抗性的种群发生,已成为小麦大田生产中亟待解决的难题。为明确多抗性日本看麦娘对精噁唑禾草灵和甲基二磺隆的抗性水平及机理,为生产实践中更加安全高效的使用除草剂和治理抗性杂草的发生。本研究以采自安徽、江苏、河南的22个种群为材料,研究抗性日本看麦娘对精噁唑禾草灵和甲基二磺隆的抗性机理。本文研究试验结果如下:（1）对采自安徽、江苏及河南小麦种植区的日本看麦娘种群进行抗性水平测定,发现AH-1和AH-2生物型日本看麦娘对精噁唑禾草灵和甲基二磺隆敏感;AH-5、AH-7、AH-9、AH-10、AH-11、AH-12、AH-13、AH-14、JS-1、JS-2和HN-1生物型日本看麦娘对精噁唑禾草灵具有较高抗性;AH-3、AH-4、AH-5、AH-6、AH-7、AH-8、AH-13、AH-14、AH-15、JS-3、JS-4 和 HN-2 等生物型日本看麦娘对甲基二磺隆表现较高抗性;AH-5、AH-7、AH-13和AH-14四种生物型对精噁唑禾草灵和甲基二磺隆都表现出较高抗性,为多抗性种群。（2）抗性生物型AH-5和JS-1的ACCase基因在2041位发生了 Ile突变为Asn;抗性生物型AH-7和AH-9的ACCase基因在1781位发生Ile突变为Leu;抗性生物型AH-10、JS-2和HN-1的ACCase基因在2027位发生Trp突变为Cys。抗性生物型AH-3、AH-4和AH-8的ALS基因在197位发生Pro突变为Thr;抗性生物型AH-5、AH-6和AH-7的ALS基因在574位发生Trp突变为Arg。多抗性生物型AH-5、AH-7在ACCase和ALS基因都有突变。（3）用细胞色素P450氧化酶系抑制剂PBO和GSTs抑制剂NDB-Cl处理,发现抗性生物型AH-11对精噁唑禾草灵存在基于GSTs的代谢抗性,JS-3和JS-4生物型对甲基二磺隆存在基于GSTs的代谢抗性。AH-5、AH-7、AH-9、AH-10、AH-12、JS-1 和 JS-2 等 7 种抗性生物型对精噁唑禾草灵产生的抗性,可能与植株体内基于GSTs代谢酶介导的代谢反应机制有关。抗性生物型HN-1对精噁唑禾草灵产生的抗性,可能与植株体内基于GSTs代谢酶介导的代谢反应机制无关。AH-3、AH-5、AH-6、AH-7和AH-8等5种抗性生物型对甲基二磺隆产生的抗性,可能与植株体内基于GSTs代谢酶介导的代谢反应机制有关。抗性生物型AH-4对甲基二磺隆产生的抗性,可能与植株体内基于GSTs代谢酶介导的代谢反应机制无关。（4）AH-5、AH-7、JS-1、JS-2和HN-1等5种抗性生物型对精噁唑禾草灵、炔草酯、烯草酮等3种ACCase抑制剂类除草剂交互抗性比较严重。AH-9和AH-10两种抗性生物型对精噁唑禾草灵、烯草酮产生中等交互抗性。上述7个抗性生物型对DEN类除草剂唑啉草酯产生了低水平的交互抗性。AH-3、AH-5和AH-7等3种抗性生物型对甲基二磺隆和氟唑磺隆产生中等交互抗性,对甲咪唑烟酸和双草醚有低水平交互抗性。AH-4和AH-8生物型对甲基二磺隆、甲咪唑烟酸、氟唑磺隆均表现中等交互抗性对双草醚有低水平交互抗性。AH-5和AH-7抗性生物型对ACCase和ALS抑制剂均表现不同水平的多抗性,属于抗性较严重的多抗性种群,建议生产中使用异丙隆等与ACCase和ALS抑制剂作用机理不同药剂进行防除。（5）ACCase和ALS基因位点发生突变,和基于GSTs代谢酶介导的代谢反应机制,可能是多抗性生物型AH-5、AH-7对ACCase和ALS抑制剂产生多抗性的主要因素。本研究明确了麦田抗性日本看麦娘对精噁唑禾草灵和甲基二磺隆的抗性水平,交互抗性和多抗性情况。研究结果表明多抗性日本看麦娘对精噁唑禾草灵和甲基二磺隆的高水平抗性主要与生物型的ACCase和ALS靶标突变有关,也可能与基于GSTs代谢酶介导的代谢反应机制有关。
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