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目的:建立肝细胞脂肪变性的细胞模型,研究解偶联蛋白2在正常肝细胞及不同程度脂肪变的肝细胞中表达情况,探讨解偶联蛋白2与肝细胞脂肪变的关系及其对肝细胞能量代谢的影响。方法:将正常人肝细胞株HL-7702作为实验对象,用脂肪乳剂(临床静脉营养药物)培养肝细胞,使其发生不同程度的脂肪变,作为肝细胞脂肪变的模型。正常培养的细胞作为对照组,另设四组为模型组,其培养液内脂肪乳剂的浓度分别为0.5μl/ml、1.0μl/ml、2.0μl/ml及3.0z;μl/ml。分别干预24小时、48小时、72小时后,检测细胞活力以及细胞受损的情况(培养液中ALT、AST泄漏量),同时用油红O染色发生脂肪变的肝细胞,显示肝细胞内脂肪变的情况,并测定细胞内TG及ATP含量。应用RT-PCR技术检测细胞内UCP2mRNA表达水平,免役印迹检测UCP2蛋白的表达情况。结果:脂肪乳剂培养细胞48小时之内各组ALT、AST水平较之正常对照组无明显差异(p＞0.05),成功制备出NAFLD模型。油红O染色显示正常对照组则无明显脂滴堆积,而模型组肝细胞胞浆内出现大量脂滴,而且脂滴的量随着脂肪乳剂浓度的增加而不断增多。模型组细胞内甘油三脂(TG)含量明显高于正常组(p＜0.01),细胞内的ATP含量随着脂肪的不断堆积而减少(p＜0.05)。正常肝细胞内可以检测到UCP2mRNA表达,且随着脂肪乳剂浓度的不断增加,UCP2mRNA表达量也增加。模型组与正常对照组表达量相比,差异具有显著性(P＜0.01),模型组之间的表达量差异也具有统计学意义(P＜0.01)。正常组内未检测到UCP2蛋白,模型组中随着肝细胞脂肪变程度的加重,UCP2蛋白表达也增加(P＜0.05)结论:应用脂肪乳剂在合理的浓度和干预时间段内培养肝细胞,可以运用体外培养的方法成功地制备出NAFLD细胞模型。脂肪变性的肝细胞中UCP2表达较正常肝细胞增加,且与脂肪变程度呈正相关,与细胞内TG含量呈正相关,与细胞内的ATP含量呈负相关。UCP2的表达在蛋白质和核酸水平具有不一致性。UCP2对脂肪变的肝细胞无明显保护作用,甚至会加重细胞损伤。