激素性白内障是许多接受激素治疗的患者中较为常见主要的并发症之一，因此该病的发病机制已日益引起眼科工作者的重视。为研究人晶状体上皮细胞(HLECs)的独特功能，我们证实了糖皮质激素受体(GRs)和GR-a基因的存在并且评价了GRs是否与培养的HLECs凋亡过程有关。我们研究了抑制剂RU486是否可以拯救凋亡细胞当HLECs暴露于地塞米松作用下，一种激素，分别四种浓度作用四种时间，或者与糖皮质激素受体抑制剂RU486共同作用。我们发现地塞米松，长时间作为一种药物，导致了GRE-荧光素酶，GR-a基因和GR蛋白的升高表达，相反，导致了HLECs增值能力的下降。Bax蛋白的表达在早期表达升高，相反，Bcl-2蛋白在晚期表达升高。Caspase-3活性在最后阶段较低浓度地塞米松作用下有显著意义的提高。HLECs在最后阶段最大浓度的地塞米松作用下，细胞核呈现了显著的凋亡形态。然而，RU486，一种GR抑制剂，可以部分抑制GR和Bax的表达而caspase-3的表达增高所以凋亡细胞率没有下降并且HLECs增值率没有增加。我们的数据表明晶状体上皮细胞在地塞米松作用下GRs与HLECs的凋亡过程有关而RU486不能完全拯救细胞.由于RU486的毒性，在体外模型中，RU486不能作为激素性白内障(GIC)有效地治疗药物，然而，它的活性和信号通路靶点仍值得继续研究或进行合理的联合用药。