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该实验利用目前预适应研究中应用最为广泛的诱发预适应药去甲肾上腺素(NE),诱导大鼠产生延迟相预适应保护,定量预适应产生的心脏保护强度,研究心肌细胞膜上主要离子泵功能在预适应心肌的变化规律,并通过研究机体抗氧化剂酶(SOD)系统在预适应大鼠的变化,探讨预适应心肌保护的机制.结论:第一部分:(1)腹腔注射NE3.1umol/kg,可诱导大鼠产生延迟相心脏保护.同等程度的心肌损害,预适应心肌梗死面积显著减少.(2)预适应心肌,血清心肌酶谱各项在心肌缺血/再灌注损伤中的升高程度较非预适应组显著减少.预适应心肌细胞损害减轻,胞内酶漏出减少.第二部分;缺血/再灌注损伤,心肌细胞膜上Na<+>,K<+>-ATPase,Ca<2+>,Mg<2+>-ATPase活力下降,预适应可保护心肌细胞膜,减少缺血/再灌注损伤中膜Na<+>,K<+>-ATPase,Ca<2+>,Mg<2+>-ATPase活力下降程度.第三部分:预适应心肌线粒体Mn-SOD活力较非预适应组高,预适应可能通过Mn-SOD,减少自由基损伤,保存线粒体结构与功能,保存膜上离子泵功能,产生了心肌抗损害保护作用.