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目的利用血氧水平依赖性功能磁共振成像(BOLD-fMRI)技术研究儿童斜视性弱视和屈光参差性弱视大脑视觉皮层功能受到的影响,以及对空间频率的依赖性,分析皮层激活改变与视力损害间的可能关系。方法采用BOLD-fMRI技术及组快设计模式,以1.5T磁共振成像系统扫描图像获取数据。实验刺激程序采用神经心理学编程软件“Presentation”。刺激任务为注视闪烁频率为8Hz,空间频率为0.5、1.0、2.0cycle/degree的方形黑白棋盘格,基底任务为注视固定于刺激屏中央的白色“+”点。从我院眼科门诊连续抽取斜视性弱视儿童24例,剔除头动与运动伪影后,共20例,其中男12例,女8例;屈光参差性弱视25例,剔除头动与运动伪影后,共21例,其中男11例,女10例;正常对照25例,剔除头动与运动伪影后,共22例,其中男12例,女10例,年龄均在5～13岁。实验前均在我院眼科进行散瞳验光及试镜,实验组与对照组均无其它严重眼部疾病及神经系统疾患,无全身疾病病史。BOLD数据采集采用EPI(Echo Planar Imaging)序列,三维解剖图像采集采用3D—FSPGR序列作矢状位薄层扫描。受试者完成视觉任务及数据采集后,以SPM2软件进行数据处理。包括头动矫正、空间标准化及三维空间平滑处理等。经过预处理后,对符合要求的受试者数据进行统计分析。通过时间信号强度曲线的相关分析来判断与刺激和对照任务之间差异直接相关的激活区。然后对资料进行像素水平的t检验,对脑激活部位进行筛选处理。分析包括:1.分别对入组的斜视性弱视、屈光参差性弱视及正常对照组弱视眼(对照组为左眼)、对侧眼(对照组为右眼)刺激进行组分析,获平均激活图。2.对正常对照组左、右眼间刺激进行SPM2基本模型配对t检验。3.对斜视性弱视儿童的弱视眼、对侧眼和对照组刺激脑激活区及激活强度分别进行组间比较。4.对屈光参差性弱视儿童的弱视眼、对侧眼和对照组刺激脑激活区及激活强度分别进行组间比较。5.对屈光参差性弱视和斜视性弱视两组儿童弱视眼及对侧眼之间的脑激活区及激活强度分别进行组间比较。6.不同空间频率下,用SPSS13.0 ONE WAY—ANOVA进行分析两种类型弱视儿童弱视眼和对侧眼及对照组之间皮层激活强度的差异。7.弱视眼皮层神经元损害情况与视力损害情况的关系。结果①正常对照组左、右眼刺激激活最明显的区域为初级视觉皮层,即纹状区(Brodmann17区);其次,枕中回、梭状回及颞下回等也出现激活,即纹旁及纹周区(Brodmann18和19区);②正常对照组单眼刺激分析中引起视觉皮层反应的优势大脑半球均为右侧,同一个体的左眼、右眼的优势半球一致;③斜视性弱视儿童弱视眼较正常对照组在Brodmann17、18、19区的激活体积及强度均明显减少,而对侧眼在19区减少比较显著;两眼间比较,弱视眼较对侧眼在Brodmann17、18区的激活体积及强度均减少,而19区未见显著性差异;④屈光参差性弱视儿童弱视眼较正常对照组在Brodmann17、18、19区的激活体积及强度均减少,但以18、19区减少显著;而对侧眼在18区减少比较明显;两眼间比较,弱视眼较对侧眼在Brodmann17、18、19区的激活强度均减少,而17区未见显著性差异;⑤两类型弱视的弱视眼组比较,斜视性弱视在Brodmann17、18区的激活强度较屈光参差性弱视减少,而对侧眼组在Brodmann18、19区较屈光参差性弱视有所减少;⑥斜视性弱视儿童弱视眼组在中高空间频率(1.0、2.0c/d)刺激下,视觉皮层激活强度与正常对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.05);对侧眼组在高空间频率2.0c/d时具有显著性差异(P<0.05);在任一空间频率下,对侧眼组的视觉皮层激活强度均高于弱视眼组,但经统计学分析未见显著性差异(P>0.05);⑦屈光参差性弱视儿童弱视眼组视觉皮层激活强度在任一空间频率(0.5、1.0、2.0 c/d)刺激下较正常对照组均减少(P<0.01);对侧眼在空间频率2.0 c/d时具有显著性差异(P<0.05);在任一空间频率下,对侧眼的视觉皮层激活强度均高于弱视眼组(P<0.05);⑧弱视眼的视力损害与皮层功能损害并不同步。结论:(1)视觉相关皮层的功能定位不仅限于纹状皮层,纹外皮层及额上回、颞下回和小脑后叶都参与视觉形成。(2)斜视性弱视和屈光参差性弱视儿童BOLD—fMRI异常表现为脑皮层激活区体积及强度较正常儿童明显下降,非弱视眼也存在显著性异常。(3)斜视性弱视和屈光参差性弱视之间也存在显著性差异。(4)不同空间频率刺激下,斜视性弱视儿童和屈光参差性弱视儿童视觉皮层激活强度对视觉信息空间频率具有不同的依赖性。(5)视力与皮层BOLD—fMRI信号强度无相关性,与视觉相关BOLD—fMRI信号的产生机制仍需深入探讨。