目的：探讨GAS对过氧化氢诱导的人肝癌细胞（HEPG2）损伤的保护作用以及GAS抑制HEPG2细胞凋亡的机理。　　方法：通过MTT法确定过氧化氢诱导HEPG2细胞凋亡的最佳浓度和时间（1600μmol/L、4h），使用治疗药物GAS进行干预，通过MTT选取GAS有效作用的低中高剂量（5μmol/L、25μmol/L、125μmol/L）。将实验分为五组，正常组、过氧化氢组、高剂量、中剂量、低剂量组。通过Hoechst33258染色观察各组细胞核形态的变化，观察各组细胞凋亡的状况。ALT、AST、MDA、SOD等生化试剂盒检测各组指标含量变化，阐述GAS的抗损伤作用。通过流式细胞技术Annxin-V/FITC/PI双染检测各组细胞凋亡率。使用ELISA法检测Caspase-3与Casepase-9两种与凋亡相关的蛋白酶，Western Bl ot检测不同组与凋亡相关的蛋白Bcl-2、Bax表达变化，最终探究GAS抑制HEPG2细胞凋亡的机理。　　结果：浓度为1600μmol·L－1过氧化氢作用的4h后镜下观察HEPG2细胞，结果发生细胞质凝集，细胞核皱缩，与正常组相比Hoechst33258染色后模型组可见明显的致密固缩形态和颗粒状荧光；MTT检测细胞存活率达(52.20±1.13)％，与对照组及治疗组相比有显著性(P<0.01)，表明成功建立了HEPG2细胞凋亡模型。ALT、AST、MDA、SOD等生化指标试剂盒检测结果显示，与正常组相比，模型组ALT、AST、MDA含量升高，SOD含量降低，剂量组检测结果显示其具有保护作用且呈剂量依赖性。使用流式细胞仪Annxin-V/FITC/PI双染法检测细胞凋亡状况，结果过氧化氢模型组（1600μmol/L、4h）凋亡率为（42.66±1.54）%，与正常组比较有显著性差异(p<0.01)，结果显示治疗剂量组呈现剂量依赖性的抑制细胞凋亡。使用ELISA法检测Caspase-3与Casepase-9，与正常组相比，模型组两种酶含量均显著增加，剂量组呈现剂量依赖性的降低Caspase-3与Casepase-9含量，显示GAS具有抑制细胞凋亡的作用。Western blot结果显示，与正常组相比，模型组的Bcl-2（抑凋亡蛋白）表达显著减少，Bax（促凋亡蛋白）表达显著增加，给药组上调Bcl-2，下调Bax的含量，呈现剂量依赖性的抑制HEPG2的凋亡。　　结论：本实验条件下过氧化氢（1600μmol/L、4h）可引起HEPG2细胞的损伤，并且发生凋亡，GAS可保护HEPG2细胞，减轻损伤，抑制凋亡。各蛋白指标的检测证实GAS抑制凋亡的信号通路为通过Bcl-2家族，调控Bcl-2与Bax表达，同时降低Caspas e-3、Casepase-9的表达，抑制HEPG2细胞的凋亡。