在牙周病变过程中，多形核白细胞（Polymorphonuclear leucocytes，PMNs）产生的活性氧（Reactive oxygen species，ROS）是宿主抵抗细菌病原体首要的防御反应。在炎性感染状态下，ROS的过度产生可导致牙周组织的氧化应激反应，从而造成或加重组织损伤。近年来，越来越多的证据表明氧化应激在牙周炎症的发生发展中起着关键作用。　　β-隐黄素是一种来源于柑橘、黄玉米、柿子、红辣椒等蔬果中的类胡萝卜素。它具有有效的抗氧化活性，可以清除自由基并防止自由基对细胞重要成分的损伤。此外，研究还发现β-隐黄素在一些组织的氧化损伤中起保护作用。然而，关于β-隐黄素对牙周炎中牙周组织氧化损伤的影响的研究尚未见报道。因此，本实验拟从氧化应激-抗氧化防御系统入手深入研究β-隐黄素的作用机理，并利用牙周炎动物模型验证其疗效，明确β-隐黄素在牙周炎氧化应激中可能的作用机制，为研发防治牙周炎的新药提供依据。　　目的：　　探讨β-隐黄素对实验性牙周炎大鼠氧化应激的影响及可能的作用机制。　　方法：　　选取30只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、牙周炎组和β-隐黄素治疗组。采用正畸结扎丝结扎双侧上颌第二磨牙颈部联合龈沟内注射内毒素（lipopolysaccharide，LPS）（30μl/只）的方法建立牙周炎动物模型。β-隐黄素（12μl/只）给药7天后，行腹主动脉采血，离心后取血清保存于-20℃，然后处死大鼠。分离双侧上颌骨（含牙齿、牙龈和牙槽骨），左侧用于组织学分析各组大鼠牙周组织炎症和牙槽骨丧失的情况，右侧分离牙龈组织并立即冻存于-20℃。采用硫代巴比妥酸（TBA）法、羟胺法和5,5-二硫代双(2-硝基苯甲酸)（DTNB）比色法分别检测牙龈组织和血清中的丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量以及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）的活性。　　结果：　　1、组织学分析结果：与正常组相比，牙周炎组大鼠牙周组织中结合上皮与牙面剥离，向根方迁移，有大量炎症细胞浸润，牙槽骨不规则吸收，表明成功建立牙周炎模型。与牙周炎组相比，β-隐黄素治疗组炎症细胞浸润数目和牙槽骨丧失程度均有减轻。　　2、牙龈组织中MDA、SOD和GSH-Px的结果：牙周炎组中MDA的含量（60.57±5.55）nmol/mgprot显著高于正常组（19.05±2.54）nmol/mgprot和β-隐黄素治疗组（36.08±5.58）nmol/mgprot；而牙周炎组中SOD活性（0.63±0.15）U/mgprot明显低于正常组（1.25±0.76）U/mgprot和β-隐黄素治疗组（0.90±0.13）U/mgprot；牙周炎组GSH-Px活性（26.42±2.50）U/mgprot显著低于正常组（64.36±5.20）U/mgprot和β-隐黄素治疗组（39.23±5.30）U/mgprot，上述比较均有统计学意义（P＜0.05）。　　3、血清中MDA、SOD和GSH-Px的结果：牙周炎组中MDA的含量（52.58±4.49）nmol/ml显著高于正常组（17.20±2.42）nmol/ml和β-隐黄素治疗组（30.28±2.35）nmol/ml；而牙周炎组中SOD活性（0.62±0.08）U/ml明显低于正常组（1.14±0.07）U/ml和β-隐黄素治疗组（0.90±0.11）U/ml；牙周炎组GSH-Px活性（18.53±3.79）U/ml显著低于正常组（63.63±5.27）U/ml和β-隐黄素治疗组（37.15±5.17）U/ml，上述比较均有统计学意义（P＜0.05）。　　结论：　　β-隐黄素可能通过抑制MDA的生成且增加抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性来减轻氧化应激反应，从而缓解牙周炎症，减少牙槽骨吸收。